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Buenas tardes a todos. Vamos a dar comienzo a la segunda sesión de comunicaciones con las conferencias de los jóvenes investigadores y comenzamos con Fernando Lucas -investigador del Grupo de Cirugía Digestiva, endocrina y trasplante de órganos abdominales del área 3. Bueno, buenas tardes. En primer lugar, agradecer al comité organizador por seleccionar este trabajo, dirigido por el doctor Alberto Baroja para presentarlo en las jornadas. El modo de introducción al trasplante de hígado del donante fallecido es hoy en día un procedimiento rutinario para el tratamiento de la insuficiencia hepática, aunque la donación de después de la muerte encefálica representa la mayor parte de los donantes de órganos, se están introduciendo a un mayor número de órganos donados de fallecido por muerte cardíaca para disminuir el rechazo agudo temprano. El tratamiento que se está utilizando hoy en día es la inmunosupresión, se basa en inmunodeprimidos a la célula, sin embargo, en las últimas décadas apareció con fuerza la hipótesis de peligro, que es un nexo de unión entre el sistema y el sistema inmune adaptativo y el sistema inmune es capaz de sentir la señal de peligro. Damos estos datos. Son moléculas propias del organismo que normalmente no se encuentran de forma libre y que aparecerían un daño tisular, cómo podría ser el trasplante de hígado. Todos estos datos son capaces de activar por diferentes vías. La plataforma molecular conocida como inflama asoma, está compuesto por un sensor, un adaptador y un efecto y que cuando se ensambla es capaz de activar a la masa uno por madurar las guías uno beta y y 18, a su vez liberarlas al medio celular. Evocando un un ambiente así los objetivos de estudios fueron buscar Dame en liberados por parte del injerto, en los líos de preservación durante la Guerra Fría, saber si estos no eran capaces de activar el complejo inflama asoma en célula mieloide y saber si estos daños tiene alguna relación con el tipo de donación o con la evolución futura del trasplante hepático. Para empezar, hicimos un crimen de diversos daños descritos en la bibliografía, los líquidos de preservación, encontramos en estas dos tablas. Estas dos tablas representan los daños liberado por parte de injerto líquido de preservación, así como otras moléculas relacionadas con él, sabiendo que existe una variedad de Dans. Queríamos correr relacionarlo con el tiempo y energía, así que algunos daños vimos que a mayor tiempo y que me a fría mayor era la cantidad de encontrado, los líquido de preservación. También queríamos saber si el tipo de donación influía en la cantidad de ser liberado y conecta gráfica podemos observar que los órganos de donante fallecido tras muerte cardíaca aumentaba la liberación de a los líquidos de preservación. Ahora queríamos saber si estos daños en ha encontrado preservación eran capaces de activar el inflama, asoma en el rb 3. En macrófagos. Para ello utilizamos la línea celular de hp uno encontramos que tras la incubación conectó el líquido de preservación aumentaba la liberación de lubina que cuando veamos tanto farmacológica como genéticamente de forma específica veíamos un descenso significativo en la liberación de lubina, por lo tanto podemos deducir que los daños encontrados en el líquido de preservación eran capaces de activar el programa su manera de repetir en los micrófonos, además otro signo de activación del Informe semana en la formación de St. Encontramos que tras la incubación, con los líos de preservación había un mayor número de espectadores. También encontramos que a mayor presencia de algunos de estos daños, mayor era la liberación y no veta en las células de h. P. Realizamos el mismo experimento pero humanos primaria y encontramos que ocurría el mismo fenómeno cuando jugábamos con los líos de preservación aumentaba la liberación de lubina Novelda y que cuando hay ni veamos de forma específica esa liberación, disminuía para saber qué dan ser los responsables y cogimos una batería de inhibidores específicos para cada y encontramos que la gran mayoría de lo que estudiamos disminuía, la liberación de lubina o 90. Por lo que reducimos que la activación del inflama asoma los humanos primarios, viene activada por diferentes vías, aparte de activar el inflama asoma. También queríamos saber si estos líquidos de preservación eran capaces de aumentar la presión de los componentes del inflama, asoma para prepararlo, para la activación y vimos que aumentaba la prisión de índole y se pudieron también detectar diferentes niveles de expresión y prohibió el uno beta en nuestro blog para diferentes de preservación y además cada líquido de de preservación tenía una capacidad de activar la vía de la línea reportera celular. Al igual que anteriormente quisimos saber que Dame era estaban relacionados con el proceso y encontramos que la inhibición de la señalización del la endociclo sin mediada por la degradación de proteínas, inhibió el inducido por los líquidos de preservación. Por último, quisimos comprobar si había una relación entre la cantidad de tanques y los líquidos de preservación y la disfunción temprana del hepática. Utilizamos un core publicado en 2015 observamos que tanto los sps y la 18 son dos moléculas que están íntimamente relacionadas con el programa asoma. En el mp3 tenía significancia estadística con una disfunción temprana. Para concluir observamos en este estudio por parte del injerto de preservación y que estaban íntimamente relacionados con el tiempo de isquemia y el tipo de donación así estos daños eran capaces de activar el inflama asoma inducir la presión de hielo y además tiene una clara influencia en el resultado a corto plazo, el trasplante de hígado, y muchas gracias. Gracias Hernando a continuación ascensión Mariano de Reyes Pastor presentará su comunicación ascensiones investigadora del Grupo de Hematología y Oncología Médica, experimental del área 1. Quiero dar las gracias. Al comité organizador, por seleccionar esta comunicación oral, que versa sobre los componentes de trombosis como biomarcadores en el infarto agudo de miocardio. Como bien saben, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en todo el mundo, siendo el infarto de miocardio la aterosclerosis, la hipertensión, las enfermedades cardíacas más comunes, el síndrome coronario agudo, que incluye al infarto de miocardio es una patología asociada con la rotura de la placa y la interrupción del suministro de sangre coronaria al tejido infartado debido a su alta incidente y su elevada mortalidad, la investigación biomédica en este campo se ha centrado en los últimos años, en la búsqueda de nuevos marcadores pronósticos, la esclerosis es un proceso inflamatorio crónico en el que participan diferentes elementos y tipos celulares, junto a las células epiteliales y del músculo liso, la célula más eficaz, también juegan un papel central en la génesis de las ligas, siendo reconocidos los macrófagos y los conocidos como importantes. Como células importantes en la formación de la placa y la rotura. Un mecanismo que también está siendo reconocido como elemento que lleva implicada en la génesis son las redes celulares de filos o Nets, que son lamentos de croma cromática, recubiertas, de historias; siempre termina siendo sólidas, que son expulsados por los filos al exterior, que fueron identificados por primera vez como elementos que servían para atrapar a los patógenos y eliminarlos. Pero aunque ahora ya es bien sabido que este potencial antimicrobiana es también causante de su capacidad, en este contexto, nuestro grupo está estudiando el papel del 146, que fue identificado por primera vez como regulador negativo de la respuesta inmune inflamatoria innata, se expresan los macrófagos plaquetas y tiene entre sus dianas mediadores de señalización de estímulos inflamatorios, como otras 6, oír a 1, de modo que 1.146 a se unirá a la rne, mensajero, de estas dianas, disminuyendo su expresión y provocando la amortiguación de los de la reacción inflamatoria. La principal interesante es la presencia de polimorfismos influye sobre sus niveles de expresión. Concretamente se ha demostrado que el polimorfismo Arrese, 24, 31, 69, siete en adelante lo llamaría provoca una disminución de aproximadamente el 50 por 100 de los niveles del micro. En aquellos portadores de la ley frente a los a los individuos con genotipos estudios previos de nuestro grupo, hemos buscado la relación de este polimorfismo con enfermedades con un alto componente inflamatorio, como son la fibrilación auricular o la sepsis, y hemos demostrado cómo el polimorfismo 24.146 es factor pronóstico de riesgo de eventos cardiovasculares adversos en estos pacientes, ya que, en individuos con genotipo portadores de la ley lote se produce una disminución de 1.146 A, que provoca una un aumento en la producción. Con toda esta información de en nuestras investigaciones actuales intentamos aunar estos factores y estudiar su implicación en la clínica del infarto agudo de miocardio en pacientes menores de 45 años. Para ello realizamos un estudio retrospectivo para el que dispusimos de una corte de 300 pacientes y 200 controles, apaleados en el sexo. Aunque la cuantificación de marcadores de eventos de marcadores se llevó a cabo solo en 50, los controles centrados, 300 pacientes, como comentaba, realizamos el estudio en pacientes menores de 45 años para evitar los factores de riesgo y las complicaciones de la edad, pero en la tabla nuestros pacientes tienen los factores de riesgo, que son esperar en una población de infarto. En primer lugar, como marcador, aunque no sea específico y se pueda producir en los procesos celulares, pero consideramos su concentración proporcional a los, utilizamos en sitios Green, que es un colorante, que se intercala entre la doble hélice -Dénia y emite fluorescencia de manera proporcional a la concentración del mismo. Para acabar Studios, realizamos una curva Padrón con concentraciones de dinero conocía de la orquesta la concentración de los plasmas de nuestros pacientes o control. Medimos también la disciplinada realizada mediante un elisa casero, ya que la historia es disciplinada, y especialmente cuando se sigue su marcador y específico dosis. Además, tanto los 300 pacientes como los 300 controles, los para el polimorfismo de risa y no encontramos diferencias en las frecuencias de los genotipos entre pacientes y controles, por lo que, como era de esperar, la presencia del polimorfismo, no determina la aparición de la enfermedad; en primer lugar, estudiamos los marcadores de dosis, encontramos diferencias significativas entre pacientes y controles tanto en libre como con localizada línea, y además encontramos una buena correlación entre ambos, marcadores lo que nos podría indicar que estoy libre. Efectivamente, es probable que provenga de la necrosis a continuación estudiamos la relación entre estos niveles de dosis y los aleros ceo de Smith y, mientras que la población sana esto no se asocian con diferencias en los niveles de dosis, en el caso de los pacientes, encontramos una mayor expresión en aquellos portadores de lo cual va en concordancia con todo lo que hemos demostrado nuestros estudios previos a continuación. Buscamos la correlación clínica entre estos, marcadores con el desarrollo de la enfermedad, realizando un estudio multi -variante. Encontramos que tanto el día libre como los complejos disciplinada siempre se asocian con una peor puntuación y muestra la gravedad del infarto y también los complejos, y sin nada, donde se asociaron con la escala de Graells es una escala de mortalidad entre hospitalaria a los seis meses, de modo que encontramos una población de pacientes que aún parecen estar en mayor riesgo. Además los complejos están disciplinada y por encima del cuarto se relacionaron con una alta frecuencia y tus previos y creando una población en la que consideramos la zona del sitio y nada condene a y el de O’ Neal y por encima de la mediana como marcador de riesgo, junto al marcador de riesgo que sería el ser portador del islote. Encontramos que ese grupo de pacientes tendría un elevado riesgo de recurrencia en los dos años de seguimiento. Con todo esto, nuestras conclusiones son que los pacientes con infarto agudo de miocardio, ibérico es un infarto más, que yo digo presentan de manera significativa, por lo que nuestros estudios muestran que el anhelo de mayores niveles y estos elevados niveles se asocian con el riesgo de sufrir un evento isquémico recurrente, de modo que podríamos decir que hemos descrito la asociación entre los mapas de eventos y un peor pronóstico, y, por tanto, creemos que estos marcadores podrían ayudar a predecir la evolución. Estos pacientes tengo que dar las gracias. Por último, a mi grupo del área uno de y inflamación y al grupo de Cardiología, clínica experimental de la Arrixaca, gracias. A continuación, Salvador Carrillo. Enorme investigador del grupo de Hematología y Oncología Clínica y experimental. Realizará su presentación. Buenas tardes. En primer lugar agradecer al comité científico el darnos la oportunidad de presentar nuestro trabajo. El trabajo tiene por título, inhibición de Cdk4, Casella en pacientes con leucemia linfática, crónica, en mutaciones; en una bases preclínicas para una potencial terapia dirigida la leucemia linfática crónica, es una neoplasia de células incurables que cursaron una clínica. El análisis del ciclo celular en la llc es algo ya descrito, de hecho a los investigadores siempre les ha llamado la atención como la llc a diferencia del resto de tumores. La mayor parte del maligno se encuentran en fase del ciclo celular. Un factor de transcripción ha resultado ser el centro más votado en el momento del diagnóstico ya desde los estudios pívot danés observó que las mujeres con mutaciones en pot1 constituyeron un grupo específico con características clínicas propias como peores, respuestas a los tratamientos de mayor, grado de transformación hacia linfoma de alto grado, junto con una peor supervivencia global. Por otro lado, la mayoría de estudios de Expresión Génica del ciclo celular y la llc son anteriores al descubrimiento de las mutaciones en 8, uno lo que nos impulsa estuviera el comportamiento en celular. En este subgrupo de pacientes, por otro lado, el uso de inhibidores de Cdk4 cede casi se está poco estudiado comentar, por ejemplo, el uso de mieloma múltiple, el cual indujo a un arresto significativo de células en fases iniciales del ciclo celular, lo que potenció la muerte, celular. En otro estudio, en el marco del infoma de células del manto, observaron, cómo el uso de potencia promovía la apoptosis o muerte celular mediante la inhibición de en otro estudio posterior del mismo grupo observaron que el uso de este inhibidor causaba una reprogramación del ciclo celular, e incluso en aquellos casos en los que se había adquirido una resistencia al tratamiento por mutaciones a nivel de a nivel de perdón usando el inhibidor, comentar finalmente que se están llevando a cabo estudios con otros inhibidores de nueva generación, como y en el contexto de leucemias agudas y linfomas. Los objetivos del trabajo fueron, por tanto, definir si las características clínicas agresivas propias del grupo de pacientes con mutaciones en ocho uno pueden ser explicadas por alteraciones a nivel del ciclo celular, y, por otro lado, analizar in vitro los efectos de la modulación de las alteraciones encontradas. En este grupo de pacientes, para llevar a cabo estos objetivos, se llevó a cabo una secuenciación dirigida en 339 pacientes. Una secuenciación del exoma completo en 39 pacientes para los los estudios de expresión génica mediante se realizaron con la facción, tiene 19 positiva obtenida mediante selección negativa de células, el elegido a partir de sangre periférica en 25 pacientes con mutaciones en 8, uno en 57 pacientes. Los estudios del ciclo celular se llevaron a cabo con células primarias estimulados con interrumpida cuatro 40, ligando tanto Muntadas como Walta y se procesaron para el posterior análisis geométrico para el ensayo de inhibición farmacológica; se prestaron diferentes concentraciones durante 48 horas de exposición y se llevaron a cabo dos experimentos a bajas dosis del fármaco para el posterior análisis del ciclo celular y, finalmente, la viabilidad celular se terminó con éxito y 7. A. Respecto a los resultados obtenidos, encontramos 37 casos mutados para 8, 1. Mediante ngts, siendo la variante canónica la más frecuente, en la corte, encontramos que los casos se caracterizaban por una mayor concentración. El diagnóstico, mayor asociación con estados no mutados en las cadenas pesadas de las inmunoglobulinas mayor asociación con la trisomía 12, junto con una menor secreción, con la elección del; además vimos que estos pacientes responden peor a las terapias; 20, aunque no encontramos una menor expresión de este marcador, como ya han reportado algunos trabajos previos. En cuanto a los resultados de expresión génica mediante-mostraron que los pacientes presentaban una sobreexpresión estadísticamente significativa de todos los activadores desfase superó Jesús Bueno temprano, acompañada de una expresión del 27. Si nos fijamos en sectores de fase tardía, nos encontraron diferencias en la expresión en función de la presencia de las mutaciones. En cuanto a la presión de cnic, no se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos ni han estado basado en la estimulación célula. Esta positiva muestra un resumen ilustrativo de los 11 pacientes, en los que hemos analizado el ciclo de cinco pacientes montados en el panel superior y ser pacientes en el panel inferior. Aquí se muestran los resultados obtenidos del análisis de las distintas fases en estos 11 pacientes. Y, cómo pueden observarse, encontraron diferencias significativas en cuanto porcentaje de células enfásis. Siendo éste mayor a nivel de los pacientes con mutaciones en estos resultados, nos motivaron a pensar que estos pacientes tenían un mayor porcentaje de células activas, con mayor susceptibilidad ciclo, lo que podrían sustentar el curso clínico más agresivo y desfavorable en este subgrupo de pacientes, debido a los resultados anteriormente comentados. Nos propusimos analizar de qué forma podría afectar un inhibidor selectivo de Cdk4 Casey a nivel de estos pacientes, para ello se llevó a cabo un ensayo de inhibición farmacológica, con el cual no se llegó a alcanzar una reducción drástica de la viabilidad con ninguna de las dosis analizadas, por lo que se decidió estar en primer lugar las dosis de 32, 64, de, que fueron las dosis con las que se alcanzó ligeramente un plato en la curva de viabilidad. Aquí se muestran los resultados obtenidos. Como pueden observar, se produjo un arresto estadísticamente significativos de células en fases iniciales del ciclo celular, acompañado de una reducción del porcentaje de células en pases y Jesús a altas dosis de Palma a nivel de los pacientes, montados para uno a nivel de los pacientes. En el panel inferior se observó una reducción significativa del porcentaje de células en pases en cuanto al estado celular se observa monumentos estadísticamente significativos de la muerte celular, altas dosis a nivel de los pacientes, mutados para noche. Estos resultados nos fueron llamativos a nivel de los pacientes con mutaciones en 8, 1, pero quisimos repetir los experimentos con dosis inferiores, aumentando el tiempo de exposición al fármaco, en este caso cinco días, para comprobar si los efectos serán realmente debidos a la vitoria del fármaco o a las altas dosis empleadas, que pudieron crear un efecto de toxicidad celular, provocando la pérdida de viabilidad para los nuevos ensayos utilizando dosis de uno 10.000 se observó una reducción aún más significativa del porcentaje de células en fases. Con ambas dosis a nivel de los pacientes comunicaciones, también observamos un aumento de la muerte celular, aunque sin llegar a ser estadísticamente significativa. Las conclusiones del trabajo son, por tanto, que las características del ciclo celular propias de los pacientes con llc y mutaciones en 8, uno se muestran in vitro como potenciales dianas terapéuticas, donde la inhibición de Cdk4 seis se tradujo en una mayor eficaz. Los resultados proporcionan una base racional preclínica para explorar estrategias con el objetivo de incrementar las respuestas terapéuticas en estos pacientes. Finalmente, agradecer a los participantes de nuestro grupo, del área uno a la colaboración con el Grupo de Investigación traslacional, neoplasia-hematológica, liderado por la doctora Blanca Espinet, del Hospital del Mar de Barcelona. El Salvador siguiente presentación viene a cargo de Javier Castel, día investigadores del Grupo de tecnologías de modelado, procesamiento y gestión del conocimiento de la 7. Buenas tardes, soy Javier. Le voy a realizar la presentación sobre el trabajo que hemos hecho, respetar la aplicación de técnicas de aprendizaje computacional, la predicción de mutaciones en el inicio, el adn. Como sabéis, contiene la información necesaria para producir las proteínas que se producen fuera del núcleo. Es necesario algún tipo de mecanismo para llevar esta información a los ribosomas de las encargadas de rne mediante el proceso que se denomina transcripción, y cuando el transcrito llegan los ribosomas las es escanear hasta que se encuentra el inicio. Qué es lo que marca el inicio del proceso de traducción? Además, esta información que proviene del adn puede contener errores que se muestran como cambios en los nucleótidos. La secuencia nucleótidos, y esto puede entonces denominado mutación en el pasado, se han utilizado técnicas como para la predicción de mutación para predecir el efecto que pueden tener. Estas mutaciones son benignas y lo que hacen es observar si, debido al cambio de aminoácido, la proteína que se va a generar va a poder seguir manteniendo su funcionamiento. No obstante, nosotros creemos que esta no es el enfoque adecuado para la predicción de mutaciones en el inicio, ya que al desaparecer este punto de inicio la traducción va a cambiar esto puede suponer que se produzca un gran cambio de proteína o no, señora general, ninguna proyecto que el objetivo que buscábamos era desarrollar un método que nos permitiese predecir ese tipo de mutaciones, siguiendo un modelo biológico distinto. Este modelo lo que se centra es la hipótesis de que, si se produce una mutación en el inicio la traducción va a comenzar en el siguiente modo, en el siguiente de que esté dentro de un contexto favorable. Para ello lo que hacemos es aplicar técnicas de aprendizaje computacional, que utiliza este tipo de que se centra características que se basan en hipótesis, como por ejemplo la distancia con el inicio alternativo. Este dato se lo hemos extraído de Ensemble y está compuesto de este tipo de mutaciones y el genoma humano como de genoma de cabra. Estas mutaciones están etiquetadas como benignas y podemos ver que existe un grandes balanceo en nuestra base donde el 98 con cinco por 100 de las las instancias pertenecen a la clase. Es precisamente por esto por lo que acabamos añadiendo el genoma de cabra para intentar así paliar un poco el balanceo, de cara a desarrollar el predictor. Hemos oído tres fases. En la primera fase lo que buscamos es obtener un modelo preliminar que, además de elegir qué algoritmos de aprendizaje, vamos a utilizar. También identificamos los valores para otros parámetros como el número de variables o qué técnicas de selección de variables vamos a escoger. Entonces lo que hacemos es probar, diferentes combinaciones de valores para estos parámetros y nos quedamos con los mejores. Con el mejor valor es siempre que estén por encima de un cierto umbral, las métricas; en la segunda fase cogemos estos modelos preliminares y buscamos optimizar sus parámetros. Para ello lo que hacemos es buscar esa, hacer una búsqueda exhaustiva. Dónde cogemos cada posible configuración de valores para estos parámetros y nos quedamos con los mejores. También hacemos un una criba de algunos de ellos para lo que ha implementado un umbral de que descartamos todos aquellos que tengan una diferencia superior al 35 por 100 entre entrenamiento y evaluación para la clase minoritarios. Por último, lo que hacemos es crear un ensayo de votación cogiendo estos modelos, que ya hemos optimizado entonces. Cogemos las cinco mejores combinaciones de tres 5. Creamos nuestro Ensamble votación definitiva. El mejor resultado no es el que sea nuestro modelo final y luego realizamos la validación con un conjunto que hemos separado desde el principio. Los resultados para la primera fase lo que vivimos es que aquellos algoritmos que se basaban en árboles notaban los mejores resultados, ya sea algo, les decís de decisión o variaciones de este, como, por ejemplo, en Forex. En cuanto al número de características que deben adaptarse, era preferible coger entre cuatro seis respeto a la técnica de selección de variables lo preferible a utilizar la segunda, pero también era más susceptible a sufrir. En cuanto a los resultados de la fase 2, lo que vimos es que muchas de las configuraciones eran susceptibles a sufrir sobre ajuste la proyección minoritaria debido al bajo número de distancias que tenemos durante el entrenamiento, y precisamente por eso por lo que acabamos cogiendo este este umbral, para descartar cierta configuración hay que hacer más fácil la tarea del entrenamiento. Por último, en la fase tres seguimos intentando reducir ese sobre ajuste aplicando este ensemble de votación, y lo que conseguimos, además de reducirlo, es obtener una mejora del 3, cuatro por 100. En cuanto a rendimiento general, también realizamos una comparación con los métodos que he mencionado antes. Para hacer esta comparación tuvimos que utilizar un serie especial, que solo contiene mutaciones del genoma humano ya que las mutaciones de cabra no eran compatibles. En cuanto a los resultados de la comparación, conseguimos mejores resultados que si para la predicción de ambas clases. Sin embargo, al compararlo con no ellos, obtener mejores predicciones para la clase benigna y nosotros para la. Pero dado el entorno en el que estamos, era preferible nuestro modelo. Es preferible indicar que el paciente está enfermo, aunque sea de forma errónea, no decirle que está bien y que se vaya y nunca se llega a acertar como conclusión. Hemos conseguido desarrollar este proyecto que consiguió mejorar los resultados que se habían obtenido previamente y además vemos que utilizar este dato se basan en hipótesis, puede ayudar a la creación de un predictor de este tipo de mutaciones de cara a trabajo del futuro; utilizaron de ser más balanceado, disponer de más de las mutaciones benignas ayudar a mejorar la calidad del proyecto ya que es el punto más flojo que tenemos, y también sería interesante probar otros enfoques como una sola clase utilizar redes neuronales si tuviéramos más instancias u otras técnicas de selección de variables, como pueden ser las técnicas de selección. Muchas gracias a todos. Gracias, Javier. La siguiente de comunicación viene a cargo de Cristina Gil Ortuño, investigadora del Grupo de Cardiología, clínica y experimental del área 2. Lo primero, agradecer al comité de investigación, Déjame presentar espera comunicación oral. Voy a hablar sobre un nuevo asociado a la miocardiopatía dilatada, vale la miocardiopatía dilatada, es una enfermedad estructural del corazón, donde se produce la dilatación del ventrículo izquierdo está ahí erróneo y, por tanto, no contrae de manera efectiva, mar, y puede ser producido por factores ambientales o por o por mutaciones genéticas o la combinación de ambas. En cuanto a su genética, lo único resaltar que es muy compleja, no solo hay muchos genes implicados, sino que también hay muchas variantes y algunas de ellas se dan en una familia y no encontramos más información, a pesar de que ahora mismo secuencia paneles de genes de 20.000 o incluso más, el rendimiento genético que tenemos es menor del 50 por 100. Por lo tanto, a veces es necesario recurrir a otros estudios o ampliarlos; es lo que ocurrió con esta familia, una familia que vino con su empatía, que tenía importantes antecedentes de empatía y, además de muerte súbita. Llamó mucho la atención que había una niña de solo un mes y medio de vida, que fue diagnosticada en Iberia y dilatada, y, además, ingreso en hospital por insuficiencia cardiaca, se remitió a Madrid para proceder al trasplante, y tres años más tarde nace su hermano. También está afectado dilatada y se se detectan muy tempranamente al día de edad, pero al remitirlo a Madrid Fayed el primer estudio. Se llevó a cabo con panel ampliado de miocardiopatía de 173 genes, y fue negativo. Entonces, a dos años se decidió seguir investigando y se secuenció a un máximo del soma completo, y, tras descartar variantes, genes, que vimos que no eran la causa, se encontró en estos dos afectados, eran portadoras de mutaciones en el e3, y además sus familiares no eran portadores de estas variantes, podían tener una o ninguna, y estaban sanos. Este hallazgo llevó a contactar con otros investigadores de otros países y se publicó este, donde se recoge esta familia Murcia, una de Alemania y otra de Colombia, y las familias sucede que hay casos neonatales muy graves, con miocardiopatía dilatada y en todos ellos; son portadores de dos mutaciones una en cada duelo, este gen que codifica para que está sobre, expresada en el corazón y en el músculo esquelético. Por ello, el objetivo de este estudio puede determinar la relación entre éste y el desarrollo de esta enfermedad. Para ello se seleccionó 79 probamos con estudio genético negativo, a los que se les secuenció, el gen completo nos diesen sones, y eso están el estudio de consideración cuando teníamos nuestros familiares, y además estudiamos las características clínicas de aquellos portadores con mutaciones patogénicas. Estos son los resultados que obtuvimos. Encontramos ocho pacientes, siete de ellos de género femenino, de ese camino distintas esta frecuencia era mucho mayor en esta corte que en la que había publicada en las bases de datos poblacionales, además, una llamada de atención que eran casos diagnosticados en edad muy temprana y que a veces necesitaba incluso trasplante, o, o había fallecido si en verdad encontramos una mujer adulta de 65 años, pero además de la miocardiopatía dilatada tenía características leves, y me parece valentía, no comportaba y también lo que era muy interesante es que en cinco casos se daban dos mutaciones dentro de la del mismo. Al realizar el estudio familiar pudimos ver que estos cuatro ejemplos de estos casos que se llegan a edades tan tempranas, ocurría lo mismo. Eran portadores de variantes, una heredada de cada uno de sus progenitores, una del padre y otra de la madre, y esto hacía que los dos alelos tuviesen una de las mutaciones y por tanto podría llevar a ese fenotipo tan grave y que sus padres, sin embargo estuvieran sanos. Luego también podemos hacer el estudio familiar de estos tres casos, el primero, la mujer, de 65 años, que también era portadora de dos variantes, pero sin embargo sus hijos no tenían ninguna Guaita y esto pensamos que es debido a que la grafiosis compuesta está en el mismo alelo y, por tanto, el alelo mutado podría estar compensando al defectuoso y ve allí que su diagnóstico sea más tardío, y luego también tenemos el ejemplo del seis el 7, que eran dos hermanas de nueve años, que tienen la solo una variante, pero su madre y su hermano también la tiene y no están afectados podría ser causado por una penetración completa, una expresividad variable, otros factores ambientales, o incluso, que haya más genes implicados, que no hayamos visto. Por ello, el tres es un nuevo causante de esta enfermedad, que representa al menos el ocho por 100, los casos neonatales, y debería incluirse de manera rutinaria en los paneles que están pérdida por subvención y por mi compañero de la lotería. Bueno, eran comunicaciones, ahora será a través de videoconferencia, por eso no podían ir por una estancia fuera. Vale, pues la siguiente investigadora va a ser Irene, Sánchez, investigadora, del grupo de inmunidad inflamación y Cáncer del área seis tarde mi nombre de mi cuerpo, es decir, doctoral bajo la dirección de Víctor Molero y día a día, en el grupo de inmunidad inflamación y también en el trabajo que voy a presentar hoy. Voy a poner 1, una proteína implicada en activo en el cáncer de melanoma. Como podemos ver en la tabla, el melanoma es el quinto tipo de cáncer más común en el mundo, que continúa creciendo a lo largo de los años, aunque la probabilidad de supervivencia es bastante alta a tiempo y con una cirugía en melanoma, como vemos, la imagen de la derecha comienza como un dibujo benigno, se produce una mutación oncogén y que provoca que comience a crecer de forma descontrolada. Tiene una base de crecimiento radial y una fase de crecimiento vertical. Esta fase, cuando se puede producir un ambiente así es cuando una célula se ve más y va un vaso sanguíneo, y el melanoma es el cáncer de piel más muerto al que hay. Esto se debe a su alta capacidad de hacer metástasis, una vez se ha extendido más difícil de tratar y la supervivencia a cinco años. Para realizar este estudio nosotros estamos en el pez cebra como modelo animal. Entre sus ventajas para el estudio de cáncer se encuentra su rápida desarrollo y alta fecundidad, que nos permite probar el efecto de fármacos en un gran número de individuos. Estudiar el comportamiento de células de cáncer humano in vivo, como podéis ver a la derecha de procedimiento inyectar las células humanas en larvas y evaluar el crecimiento y diseminación de esta célula. Además, pueden llevar a cabo estudios del sistema inmunitario al mercado femenino. También se han desarrollado herramientas para la iniciación del cáncer y la formación temprana, que son especialmente útiles. En este caso los modelos que podéis ver aquí son que al ser transparente permiten ver con mayor facilidad la progresión tumoral, y por último se pueden usar modelos de pez cebra para estudiar la progresión del tumor y el proceso de metástasis de la derecha podéis ver un pez cebra con un tumor que se trasplantó a un aliado importante. Vinieron y así se puede ver cómo las células en la zona de la inyección y forman un tumor. Y cómo podemos seguir la formación de metástasis. En el estudio utilizamos el micro para generar tumores y poder solicitarlo de forma temprana. Este plan tiene un promotor mixta, que es un promotor específico; bajo; el cuadro aún no expresan en uan -cogen de forma que el oncogén se va a pensar; únicamente en además, tiene un fan, de forma que, aquellos que sean podremos seguir expresarme, la niña, seleccionamos aquellos que tengan menor ácido transformador y monitorizar la formación de tumores. En nuestro caso, están utilizando este sistema para expresar el dominante negativo, dominante negativo significa una copia mutada, héroe humo de forma que compite y se cuenta con un alto porcentaje formativa de la proteína, y a la misma vez que el inyectamos un oncogén, en este caso, en Ras. Como ha explicado, seguimos la evolución del tumor durante tres meses, tomando fotos y clarificando la aparición de la apariencia del tumor en el pez, en diferentes categorías. Alimentación esporádica con lo que denominamos una cimentada localizada sin crecimiento vertical, con una ambientación más pronunciada pero sin crecimiento vertical apreciable, y lo que claramente se podía observar aquí con un crecimiento vertical. Una formación en la cita al principio parecía haber un mayor porcentaje de dólares en el grupo dominante negativo, pero esta diferencia se iguala con el paso del tiempo, por lo que no vemos diferencias significativas en la velocidad de aparición, en melanoma. Ni la formación. No tengo la forma de un experimento anterior, fueron diseccionado y transplantado suprimido. Fuimos siguiendo el desarrollo de estas células durante un mes, tomando fotos cada semana. Lo podéis ver. Aquí cuantificando el área que ocupaba el tumor. Así obtuvimos los siguientes resultados. Pudimos observar el crecimiento negativo, de en esta línea; aquí eran mucho mayores que los controles, así también; por otro lado, pudimos ver que los tumores negativos eran un tamaño mucho mayor a los de los controles. Por otro lado, evaluamos la cantidad que se produjeron pero no observaron diferencias significativas entre ambos. Además, tenemos datos del propio paciente, una técnica ante el Bochum, están pensando en metástasis. También sorprendentemente, los niveles de transcripción tan alto como bajo se asociaron con una supervivencia menor del paciente. También se relacionaron el niveles de gestión con varios marcadores y en el enriquecimiento de ruta de uno mismo, las rutas. Tanto como conclusión de este trabajo la expresión de dominante en el antiguo, del 8, 1, de transformar de forma temprana un impacto en la velocidad melanoma en la formación de tumores, sin embargo, el los trasplantes de células, que expresan mediante negativo, fueron más agresiva, muestran un mayor crecimiento tumoral y una mayor velocidad de crecimiento, aunque no produjeron los controles, y, por último, los niveles de transmisión, de una correlación correlacionado de varios marcadores de inflamación paciente y, sorprendentemente, los niveles tan altos como sostiene la supervivencia deficiente del paciente la nominación como Nadal a mi grupo directores y a la vez junto con la Universidad de Sydney. Luego, una pregunta. Ahora vamos a pasar a José Cuenca, Zamora. Es investigador de Hematología y Oncología Médica, o clínico experimental del área. Creemos que no hay ningún problema técnico. Bueno, yo voy a hablar sobre el estudio de los mecanismos homogéneos en pacientes con leucemia mieloide crónica, bajo el tratamiento con inhibidores de la leucemia mieloide crónica, una enfermedad global de la célula madre, mando poética, incluida en toda la plaza. Como saben, fue la primera neoplasia que se asoció a la normalidad genética. El cromosoma clemencia, resultado, lo largo de la función resultante cuando condicionó una proteína quinasa activa que promueve la proliferación incontrolada, una diferenciación adecuada Google existencia, convirtiéndola en diana terapéutica de la aprobación del y 3, han desarrollado unos casos de tercera generación más potentes. Lo cual nos vale es una sola. Cambiaron la historia de esta enfermedad mortal si no cambian permitido que los enfermos de leucemia mieloide crónica tengan una expectativa de vida hoy en día cercana a la población general en comparación con los de segunda y tercera generación, consigan una pata más rápida y profundas, aumentando la probabilidad de conseguir una revisión libre. Como contrapartida, los cantes en una tercera generación, con y Martini está asociado a un aumento de riesgo de enfermedad larga misiva, sino significativa en el caso de y por aquí mientras con los eventos exclusivos por el tratamiento componente de mayor porcentaje. Eso ocurre en los primeros años de tratamiento y son tan, la más frecuentes, como lo que sugiere un mecanismo único diferente ni produce, impide. Ver lo que contribuirá al desarrollo. La aterosclerosis en el caso del mecanismos claros la mayoría de los estudios apuntan a una disfunción en lotería. Las plaquetas es muy controvertida, con estudios, apuntan a un aumento de la actividad planetaria en el modelo Mourinho frente a otro una actividad en plaquetas tratadas y mucho y. En relación a la norma también más reciente estudio realizado en ratones, deficientes corporativismo miocardio no asociada a veces coronaria en las áreas imparta una serie de planetarios y, a su vez, de un aumento de los niños a una reducción en su velocidad sobre el planeta. Se encontraron en la que suenen las plaquetas a través de gp2 Alfa, cuando hay un tratamiento con ansia de una que reduce la utilización del bombín -recombinante, que realiza rebelión fenotipo traumático en torno a la presencia con todos estos antecedentes, la hipótesis de que en ningún caso en diferentes concretamente ha aumentado, aumentando los niveles, y el objetivo fue evaluar, ambos nació así como las becas para ello pacientes con leucemia mieloide crónica la mayor brevedad en tratamiento con Marini y día también Honda semanas de los vitales de la Red de Espanyol de leucemia mieloide crónica como controles. Utilizamos pacientes en remisión libre; tratamiento contra el drama de pacientes. Se midió Ginebra un tanto colágeno y las actividades de principal regulador; también las trampas de traicionar el filósofo tres Stoner 13. Por último, una funcionalidad planetaria hacía temblar la tasa variable, como esperábamos la dimisión de la tercera línea, hizo la mitad del paciente, tenía una mayor, también tenían un menor recuento planetario, mientras que el paciente, con el acuerdo con la literatura muestra un aumento debido a la paciente, son significativamente mayores y con comorbilidades. Este grupo fue excluido del estudio, ya que eran pacientes tratados lo que podía haber. Podría haber influido a la mitad, estaban en el momento actual, estamos reclutando un grupo de pacientes tratados con Machado, Corinna con el resto positivas en todos los niveles, de los cuales fueron mayores los de Mancini, aunque no fue tan significativo, pero, en cambio el colágeno, que tenía una diferencia estadísticamente, significativamente mayor, en los controles sanos. Además, el radio colágeno, colágeno antisemita indicado del contenido, fue mayor en lo tratado frente a la discontinua, en consonancia, se observó una reducción de la actividad de Adam 13 en los pacientes; tratados con hipoteca, con entrenamiento y te cansas llevó un aumento de los niveles de venía libre y complejo, y entonando, aunque el marcador especificó entonces fue significativamente mayor solo en la paciente tratado. Con una. Empecé escribir para estudiar, hemos sangrado y observamos incrementó un alargamiento el tiempo de misión, el cartucho de colágeno y siendo significativamente mayor enfrente ha continuado y esta diferencia no se observó con el coraje. El resultado fueron apoyados en el estudio con un paciente que tenía un tratamiento y tratado con él. Se observó un aumento del tiempo con el colágeno. Los dos anteriores evaluamos. No Genol en la sección de Celestina, en plaquetas, con diferentes bonistas en los distintos grupos, evaluar lo paciente con ello, presentaron en comparación con los controles. Una actividad parlamentaria similar con un bikini aumenta en algunos pacientes, algunos. Sin embargo, en lo que nos llamó mucho la atención es que la paciente tenía una actividad siendo especialmente significativa de la respeta y agua y seis fuera de Viana de Madrid. Puede inhibir otras importantes en plaquetas, en concreto la mía, la activación por colágeno, inquilino, la familia, y las; por lo tanto, observamos una disminución en un paciente tratado a activar las plaquetas de lo que sugiere que, sin duda, y por tanto, por último, queríamos comprobar si las plaquetas de pacientes era correctiva porque se estaban ultimando en circulación y estaban exhaustas. Por ello pedimos un marcador, activación planetaria, cuatro que se libera de Japón, aunque sus niveles fueron mayores en el tratado; no hubo diferencias estadísticamente significativa frente a los controles sanos y, por tanto la tuviera son diferencias, sino que también demanda el papel de patogenicidad social al encontrarnos significativamente elevados con plasma de pacientes con este tema. Un aumento significativo de su radio, junto a una reducción de la actividad de 13 parámetros, como la oportuna, se pueden postular como biomarcadores de Braga y potencia diana, y lo recibirá también el paciente tratado, que no justificaría a priori el uso generalizado durante la que, tal y como estaba esta en las observaciones, acrecientan, el interés por nuevas terapias traumáticas que tengan la formación del entonces, da las gracias a todos los hospitales e involucrados. En la muerte general crónica han sido posible ensayo. Apoyar este proyecto a mi compañero de trabajo y a mi selección. Para terminar, Patricia Hernández López, investigadora, del Grupo de Investigación en Pediatría hará su presentación también. Mi nombre del lugar ya han bailado. Este trabajo se realiza. En la Universidad de Murcia y la prisión de La Ilíada y La 2. En primer lugar, voy a descubrir cuál es tu relación con la jubilación. Es una cadena celular. Médicos. Cuando vamos a la ronda de los pacientes, cazorla. Fundación y provoca desde la consideración como consecuencia de numerosos horas, en concreto, cuando se produjo acciones en sus cargos y canaliza la conversión de la mano a mano. Tiene importancia los individuos con el club vasco? No. Acepta la derrota en este trabajo? Se ha estudiado la molécula, se. Da un valor importante para. Tener un papel importante en el amor en Siria. Ha sido presentador. Envasar en botes y principales. Podrían morir las brigadas, de manera por ello estudiaron la molécula de la célula vih, en. Pacientes de enero, en la tabla de la galerista u siguieron en azul y verde. Una tabla era difícil de parar y encendida la afectación, neurológica y la mutación en enero se utilizaron. Modelos, además utilizan alguno de ellos. Como el de un noveno se emplearon igual en cuanto a los resultados. En primer lugar se le daban normal la misma manera que podían compararse, también se tuviera gestión de la molécula; si bien en la final va a la figura de la cadena, las tienen siendo tan diferentes la parte de la figura del galo al Saxo Bank, uno ve bien y la cadena ideal. Si hoy día la segunda visita comprobó que, a diferencia de. Las armas lo mismo ocurrió con el azulgrana, por eso parece que tanto no lo. Es si realizado para Siria son buenos ejemplos. En ellos estiman, bandas de Alto Nilo, mi banda de 25. El análisis de la banda. Y del total de la proteína de la célula sana, al emplear los dos cuerpos dándoles, sin embargo, la mayoría de los, y en comparación. En cuanto al número. De pacientes severos, detectadas con cada 1. También las asociaciones de padres. Y las pensiones, aplicando los resultados de las celdas? Por una parte así por no hacer nada, como la figura y la, y, por otra parte, la de la afectación del paciente. Es la figura de asociación con la auxiliar de Godall y así tomar cuerpo de la molécula es a día de Windows? Tienen conocida de manera online. Finalmente, descubrió que la magia. La niña está relacionada con la presión de determinados. Encontró un mayor porcentaje de dinero. En verde y empezaban a determinar, salieron menos. Es un anhelo de baja y han marcado, además, en total, look social y el padecimiento de bandera. Es un adiós a la población, pero ya es superior a la banda, por ello, imposible que continúe. Con él todo esto. Salen tanto si te has de hacer la gala. Le presente la molécula. Se quiere dar la medida de los anhelos a Ávila con la población española y la recesión. Como agresión. Bueno, ordenó en el turno de preguntas lo tenemos todo para poder hacerlo. No tenemos ninguna pregunta. Si alguien tiene alguna pregunta para el primer ponente para Fernando Lucas sobre lo que ha comentado en relación a los donantes. Bueno, yo sí. Será la a-una pregunta para vosotros Panero, cerca y así ahorramos tiempo. Si Fernando Claro, yo soy informativo todos sabéis, no tengo mucha idea, pero por lo que he entendido la idea sería intentar inhibir el famoso y mucho en el Penal. donado más bien en Liga. Se va a finales de este estudio. Se basa además quieres saber lo que está pasando el experto durante el tiempo, es decir, desde que se recoge el órgano que tendrá que saber a nivel de inflación que está pasando. El fin último de estudio es buscar dianas terapéuticas, para en un primer caso mejorar el trasplante a corto plazo para el sistema y después, mejorar un a medio y largo plazo. El trasplante. Me acuerdo más, alguna bronca más, pues, abstención. Alguna pregunta para abstención de los Reyes. Bueno, pues yo sí ya a ver mirando a la noche y le rodea es sobre la población, prácticamente no nos va. A acometer, hubo negación que no habría ningún, no como tal no factor de riesgo, pero bueno, me ha gustado muchísimo tanto la comunicación como la presentación, pero plantea y esa recurrencia en las ocupaciones siguiendo la línea de medicina de precisión, que son pacientes que normalmente tienen comorbilidades de río o incluía de alguna manera hacer algo. No lo digo por ejemplo, epigenético que podían a validar o se le oye, yo no voy a más. Si el sea, lo que nosotros hemos visto en nuestro estudio anteriores es que para alguien importante tiene que haber un entorno inflamatorio importante también, porque por ejemplo, yo soy inocente y no tengo ningún problema, y bueno eso es súper común, pero lo que por ejemplo, como veíamos oceanográfica, ha demostrado que lo los donantes sanos no tienen, problema tiene dos por ejemplo, aunque sea un portavoz de la ti entonces entiendo que sí que sería interesante. Ha sido importante para disminuir el daño que te pueda hacer el portavoz de este genotipo, el evitar en todo lo posible, llegar a tener una situación, un estímulo, que es lo que hace que el araña de verdad tiene importancia? Pues hay eliminar el contexto inflamatorio en el que eso es un factor de riesgo, pero la verdad es que no nos habíamos planteado hacer tus orígenes, aunque sí que sigue interesante. La verdad es que en principio pudiesen quedar ahí y ahora no empezado a estudiar, por ejemplo, la relación entre la hipertensión y el genotipo y la isla a niveles de entonces, sí demás, pero en principio no lo íbamos a hacer, pero sí que estamos ahora planteando, ya que tenemos esta corte, sigue interesante la huelga. Buena pregunta más, muchas gracias, y llevamos con Salvador Carrillo. Buena pregunta para Salvador y su estudio sobre sobre la proliferación celular en moteado, el gen oro. Manolo Salvador. Bueno, aquí como ya he dicho, no soy yo, no me llama la atención. Por un lado hemos visto que hay una mutación, muchísima más vale escrita, pero cuando había hecho el análisis con la, cuando en mi vida plena de las 4. Hay diferencias entre sí para la acción común u otras, eso no lo habéis explicado; no es un concreto. Lo que hemos cogido para hacer análisis con el libro tenía que haber acertado con la votación, si luego la otra pregunta que quería hacer era y si no, hubiéramos no; de hecho, el siguiente paso, porque es tan frecuente encontrar la corte mutado entonces, nuestro siguiente paso e intentar conseguir más pacientes con mutaciones en 8, uno repetir ver aparte cómo influirá en el ciclo celular la combinación tanto del ciclistas como inhibidores, de la gama secretas, ha llevado a cabo experimentalmente ahora que inhiben lo que es difícil de ver. De qué forma podría afectar la combinación de ambos fármacos en otro siguiente paso. Enhorabuena por el trabajo. Alguna pregunta más baremos vamos con Javier Casquero. Alguna pregunta para Javier. Bale tenía por qué no No, la viabilidad técnica, pero ahora he llegado muy bien a la presentación ha vale, pero hay ya que me vaya a disculpar, pero me preguntaba si era poco más técnica, o sea, cuando se acababa mi carrera, exactamente qué es lo que, más allá del algoritmo, a la variante sobre la sífilis gracia o basa, y la buena manera de la cadena, la secuencia en la que no sea simplemente una duda de como físicamente lo has hecho, a las mutaciones que extraemos de sabemos que hubo un premio cesado a partir del que destacamos distintas variables; ejemplo si se mantiene el marco de lecturas y a qué distancia está el inicio, a qué distancia están con determinación, pero todo se hace un procesado, que lo hizo Francisco; un trabajo previo, y es son esas variables las que le pasamos a al modelo junto a la clasificación. Si te va a ser benigno o si va a ser deterioro, también lo tenemos, lo tenemos también etiquetado, y eso es lo que utiliza luego el algoritmo para aprender y elegir la ramificación que tomen dudas. Ha alabado el trabajo de Frank luego, como ha corregido el tema de la sobreestimación etéreas. También es una cosa que no sé si te preocupa el resultado final, porque, claro, a lo mejor hay mucha materia, pero también porque digamos que está sobre entrenador. Para eso no sé si si tú también lo pensamos, lo que hicimos en principio al aplicar ensemble ambicioso, reducir el posible sobre ajustes y además también pues y como prueba de distintos valores de muestreo o porcentaje de muestreo la clase minoritaria, para intentar balance un poco el conjunto de datos y tanto por un lado o añadiendo por otro. De acuerdo. Para mí es todo. Con Cristina. La pregunta en la sala manacorí, mal, bueno, yo tenía una duda que era cuánta gente había encontrado en patogénicas- noche, ahora, casi siempre la misma o muy parecida, y la otra pregunta que se aburrió durante la fácil es. La moción era esa variante importante. Esta paciente nunca había conseguido vivir a los 65 años. Aunque tenga dos votaciones. Empezando por la primera de las mutaciones, nosotros hemos encontrado nueve ya son clasificada como patogénicas, siguiendo los criterios de la del Colegio Americano de y sí que es verdad que había una de ellas que se comparten y también estaba en el otro artículo es la de las familias de Alemania y de Colombia. Respecto a la segunda vacuna el un argumentario sí que es verdad que parece que hay una herencia recesiva que necesita tener esas dos mutaciones para usarlas de humedad en esos cinco casos, cuando hay una variante en cada ley lo mucho más grave que sí están las dos variantes en unos años, no pensamos que va a estar contrarrestando el efecto patógeno. Muchísimas gracias. Bueno, bueno, solo quedan preguntas para para los compañeros que estaban en videoconferencia. Talleres sin en mano, que queda muy lejos de lo poco que yo conozco de la biología molecular, pero me gustaría saber si crees. De alguna manera, servir como biomarcador para determinar diferentes tratamientos, aplicar dentro también, delante la línea de la medicina de precisión, para mí lo ha dicho, la agresividad de melanoma podría demostrar en el estudio el trabajo de la. Esa era encontrar el marcador, algo que diferencia de diferentes tipos de comportamiento del melanoma, para encontrar un tratamiento que se ajustó un poco más a los pacientes, acuerdo, y ahora es nuestro. Bale siguiendo la línea de medicina de precisión bueno Draghi probado diferentes tipos de fármacos y lo que me gustaría saber si se plantea de cara al futuro otra tipo de factores genéticos o ambientales que vuelan, digamos, decidir o ayudar a definir qué tratamiento se adapta mejor a cada caso para evitar eso. Efecto adverso relacionado con con todos esos problemas ha comentado. Pues sí es una buena idea, no lo habíamos planteado, pero pero es una buena idea mirar esos factores ambientales. El problema es bueno con el grupo en el que hay muy pocos pacientes lo que se le puede recetar el palmo, pero los factores ambientales para determinar qué fármaco son mejores, igual no ambientales y genéticos puede haber algo que te dice eso. Pero dije. Correcto. El informativo. Muchas gracias y por Patricia. El coche tenemos algún problema con Juancho y creo que si ya me oye si tenemos perfecto también leyendo comunicaciones, viendo que hay fármacos que ayudan a -digamos-con esa anomalía, dos me pregunta si repetirá su día viendo quiénes esa ese tipo de droga, como la puntada. El sonido suele ayudar, pues sería un buen día y lo. Queremos lo mejor el umbral para ver si se negaba. Encontramos uno que. Y así poder luchando como ha marcado para intentar los pacientes más que la farmacología, pero sí sería buena idea y yo, si eres yo, no lo pienso, no digamos en el futuro terapéutico que pueda tener algo claro. El objetivo por medio de armas ni tratamiento. Podría haber un acuerdo sin ninguna pregunta más, lo que podemos dar por terminada la sesión. Muchísimas gracias a todos porque me había agotado muy bien, aquí.