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Pero bueno bien. Bueno, vamos, vamos a dar comienzo sin sin más demora, a la sexta Jornada Científica Velimir. Lo importante es los investigadores. Como es, el programa es muy denso y tenemos un tiempo agotado, vamos a insistir y a veces vamos a ser un poco mal educado cuando falten dos minutos en que se cumpla el tiempo de la ponencia para poder dar cabida a todas las sesiones científicas, que vamos a tener recordar también muy brevemente sobre la medida que hoy tenemos que llevar todo mascarilla. Todo lo que estáis como asistente y lo que estamos en mesa y solamente se puede se puede retirar el tiempo que el ponente que hablando en ese momento sí me molesta si prefiere hacerlo sin mascarillas en ese momento se puede bajar la mascarilla; y luego hay que ponerse importante, elegir hermanos y y sentarse correctamente, como, como está indicado en la sala y sin más dilación, el doctor Pablo Pérez, del grupo cirugía digestiva endocrina y trasplante de órganos abdominales va a comenzar con la primera ponencia cuando. Ahora sí. Buenos días a todos. Muchas gracias por estar aquí la primera sesión mi nombre es Pablo Pelegrín y os voy a comentar este proyecto europeo que se denomina Plastic, que es el el estudio para financiado por el programa Horizonte 20 20, para estudiar el impacto y el modo de acción de los micros y de plásticos en la salud humana. En concreto nuestro grupo de investigación lidera el paquete de trabajo 5, que es el impacto en el sistema inmunitario; los los plásticos son muy importantes para toda la industria, y es más, porque es un material flexible y muy resistente, pero también estas propiedades hace que cuando se dice. Cuando se desechan en la naturaleza en el medio ambiente se vaya descomponiendo y cada vez se componen en partículas más pequeñas. Esas partículas, como podéis ver aquí en esta foto, pueden llevar a llegar a tamaño muy pequeñas, pero se han descubierto que pueden seguir disminuyendo su tamaño hasta un tamaño de micras o nanómetros, y entonces se o se generan los que se lo que se conoce como microplásticos y plásticos. En la escala nanométrica esta estas partículas pueden entrar en la célula y pueden interaccionar con los procesos fisiológicos de la célula, por tanto, en la Unión Europea. Ante el creciente ante la creciente acumulación de estos microplásticos plásticos en el medio ambiente, lanzó una una convocatoria que se denominaba la presencia de micro y plásticos en nuestro medio ambiente, para entender la impacto en la salud humana, ya que realmente se conoce bastante poco sobre el efecto de estas partículas en la salud humana. Realizamos un consorcio de siete países con 11 socios bastante, ya que entran desde químicos hasta epidemiólogos y biología biólogos, moleculares, en las que participa Finlandia Reino Unido Dinamarca Alemania Países Bajos Francia y España en España somos tres socios la unidad la Universidad Autónoma de Barcelona, que son los coordinadores del consorcio, el Instituto Tecnológico del plástico, que está en Valencia en y el Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria. No obstante, nos fuimos el único gran consorcio financiado en esta convocatoria. La Unión Europea financió cinco consorcios distintos, que aquí lo tenéis listados Aurora, el nuestro plástico y Plastic entonces lo que nos dijo es que estos estos consorcios al final tenemos. El mismo objetivo y por tanto nos dijo que teníamos que trabajar de forma conjunta. Para ello creó el cluster europeo, para el estudio y el entendimiento del impacto de los micro nano, plásticos en la salud humana. Estos engloban a los cinco proyectos de investigación antes mencionados y cobren 21 países y 75 organizaciones de investigación a lo largo de Europa. En España es el que más representación tiene, de los otros cuatro consorcios solamente dos tienen participación española, y el Instituto de Investigación Biosanitaria es el único instituto acreditado, el Carlos tercero, que participa en este clúster tan grande. La aproximación de nuestro proyecto multidisciplinar es un proyecto que acaba de empezar este año y que la financiación llegará hasta el 2025, son cuatro años de proyecto y pretende hacer una monitorización, tanto ambiental como de la población humana, y una monitorización para detectar estos micro y, sobre todo, plásticos en fuentes de exposición a las que lo son. Las personas podemos estar en contacto como por ejemplo alimentos, agua e incluso en el aire, y por otra parte, determinar la presencia de estos plásticos en la población humana. Una vez que hemos hecho este estudio y monitorización, vamos a estudiar su efecto tanto en el sistema inmunitario, que es la parte de nuestro de nuestro grupo, que hace así como los efectos en el adn de estos plásticos. Y cómo pueden penetrar las barreras principales a las que van a estar expuestas tanto la barrera respiratoria como la gastrointestinal. Además, también se va a estudiar la acumulación y los efectos a largo plazo de estos plásticos, con el objeto de que dé objeto de aconsejar a las a las entidades europeas para hacer nuevas leyes que legislen, la presencia de plásticos en el ambiente, en determinados alimentos e incluso en determinados ambientes estos son los distintos paquetes de trabajo del proyecto y el más importante, o el que está digamos arriba de todos es el paquete de trabajo 7, que realmente crea un marco de trabajo para la evaluación de riesgos por la presencia de estos contaminantes, podemos llamarlos en el medio ambiente. Además tenemos los dos paquetes de trabajo, el uno el dos desde aquí que el uno es la, el monitoreo medioambiental y además se van a generar microplásticos y no plástico. De referencia del propio consorcio para poder estudiarlo luego más adelante, en estudios más fisiológicos. Además, vamos a hacer la monitorización en determinadas cortes y poblacionales y, una vez que tengamos estudiado esto, vamos a estudiar el impacto tanto en las barreras gastrointestinales como respiratorias, el impacto en el sistema inmunitario, el dónde van y cómo se acumulan estos microplásticos en los organismos y los efectos a largo y corto plazo, plazo en otros órganos y tejidos. De forma más concreta el paquete de trabajo número 5, que es el impacto en el sistema inmunitario. Somos tres Partners. Somos tres socios los que estamos en este paquete de trabajo, lo lideramos desde el Instituto Murciano Investigación, Biosanitaria y dentro del instituto, pues tenemos unidas a la Universidad de Murcia y al Servicio Murciano de Salud como terceras partes. Estos son los investigadores del equipo de trabajo del Instituto; tenemos a Alberto Baroja, Santiago, Cuevas y Angosto, que son trabajadores del Instituto. Luego tenemos al jefe de Nefrología, Juan Cabezuelos del hospital Virgen de la Arrixaca, una apoya enfermero, Laura Martínez para la coordinación de la recogida de muestras y las profesoras del área de Inmunología, Elena Martín Hernández Cases; y no aparece aquí porque se movió el texto, pero aquí debajo debería aparecer Adrián Doña, que es el que va a hacer la tesis doctoral. En este, en este proyecto después además tenemos la Universidad Autónoma de Barcelona; y el Instituto de Investigación; y, como parte constituyen el paquete de trabajo y un organismo francés que espera que se va. Se va a encargar de todos los estudios sobre cómicos. Las principales tareas de nuestro paquete de trabajo será estudiar plásticos y cómo pueden llegar a inducir gen o toxicidad que las células inmunitarias, que este paquete de trabajo y esta tarea la harán principalmente desde Barcelona. Estudió intentar encontrar nuevos biomarcadores para los micros, los plásticos y la inducción. De la activación de las células inmunitarias tanto a nivel de señalización pero también con mucha detrás. Tanto genómica como el impacto de los micros plásticos, en el estrés oxidativo, la muerte celular. El ciclo celular y la maduración y defraudación de células inmunitarias; otra tarea de trabajo que está muy, muy relevante al campo que estudiamos, que es el impacto de los microplásticos en la activación del inflama asoma y, por último, el efecto de estas partículas en la activación del sistema inmunitario, pero en poblaciones en pacientes altamente susceptibles, en principio, con enfermedades pulmonares crónicas y a modo de ejemplo estoy simplemente como una, una imagen donde se vean macrófagos, en el citoesqueleto, Aspin ha sido tenido en verde y se ven las distintas partículas de poliestireno de distintos tamaño, de 100 nanómetros, o una micra y 10 micras, como pueden ser usadas por estos por estos macrófagos. Podéis ver, por ejemplo, la partícula de 10 micras, que normalmente entra a una célula son células; por tanto, es relativamente fácil para esas células incorpora este tipo de partículas, pero también partículas más pequeñas, incluso de 50 nanómetros, que son las que se van a estudiar principalmente en consorcio, son capaces de entrar en los macrófagos. Como veis aquí y modificar ya tenemos datos preliminares. El propio madre, estos de esas células? Pues bueno, pues muchas gracias por vuestra atención y espero que de alguna forma, alguno de vosotros, a un investigador, si quiere estar implicado en esta investigación, puede ser más que bienvenido para buscar y generar nuevos puentes de colaboración. Muchas gracias. Muchas gracias interesante. Si las preguntas no vas a hacer todas juntas al final, después de la exposición de todos los investigadores serio de esta de esta sesión y a continuación va a intervenir la doctora Irene Martínez -investigadora principal del grupo de Hematología y Oncología Médica clínico, experimental del área. Buenos días a todos. Antes de comenzar, quería dar las gracias al comité científico por darnos la oportunidad de explicar nuestro proyecto en estas jornadas. Este proyecto ha conseguido financiación de forma provisional. La convocatoria es 20, 21 del Instituto de Salud Carlos tercero y también ha recibido financiación en la convocatoria. En primer lugar, me gustaría presentar al equipo investigador que llevará a cabo este proyecto y que incluye a oncólogos, médicos, bioquímicos, biólogos y especialistas en Anatomía Patológica. Como bien dice el título de nuestro proyecto, versa sobre la trombosis, la trombosis implica la formación de un coágulo, que interrumpen de forma persistente el flujo normal de la sangre y que puede tener diversas consecuencias, fatal, incluso fatales de diversa gravedad, incluso fatales cuando hay embolia pulmonar clásica. El estudio de la enfermedad simbólica ha sido complejo debido a la heterogeneidad clínica en las series a factores genéticos clínicos y ambientales, a veces transitorios, a factores clásicas implicados, en la trombosis venosa y a nuevos actores recientemente identificados, como son las trampas de neutros y los sones, las vesículas o incluso las plaquetas clásicas relacionadas con la trombosis arterial. A esto se suma que el sistema táctico está implicado en numerosos procesos fisiológicos, que también participan en la génesis y es que la trombosis asociada al cáncer ya se reconoció hace más de 150 años, con el sí con el nombre de síndrome de; sin embargo, esta relación entre la tasa y el cáncer sigue sin estar del todo clara a día de hoy. El cáncer incrementa el riesgo de sufrir una trombosis en la población general en aproximadamente siete veces con una incidencia acumulada de tromboembolismo venoso, que varía del cuatro al 20 por 100 dependiendo del tipo de cáncer. La trombosis en estos pacientes se asocia con un peor pronóstico y una mayor morbilidad y mortalidad. La principal causa del peor pronóstico se debe tanto al efecto directo del trombo como a la mayor agresividad de la neoplasia subyacente, y esto es importante incluso en la era de la inmunoterapia y las terapias dirigidas, ya que estos nuevos agentes también se asocian con un mayor riesgo. Esto ha llevado al. A forzar que la Comisión Europea reconozca la trombosis social alcance en el plan cáncer -misión, y es que la profilaxis de forma generalizada en pacientes con cáncer no es implementada, ya que el beneficio en términos absolutos no está justificado en población. Una seleccionada por tanto identificar pacientes con un alto riesgo de un body Codina, una gran aplicabilidad clínica, ya que permitiría identificar aquellos pacientes subsidiarios de beneficiarse del tratamiento profiláctico ya se han llevado a cabo la búsqueda de biomarcadores y modelos predictivos basados en variables clínicas. Sin embargo, ninguna de estas estrategias acumulado, evidencia suficiente como para justificar la trombo profilaxis. Esto puede deberse a que ninguno de estos estudios ha tratado e identificar los mecanismos genéticos subyacentes. Una aproximación atractiva sería centrarse en un único tumor con una clínica y una biología común y un tratamiento o mujer, y en este sentido, el doctor Alberto Carmona, investigador principal de este proyecto, lleva coordinando desde hace años el Registro Nacional de cáncer gástrico avanzado, de la Sociedad Española de Oncología Médica Agamenón seo. Este registro se centró en el cáncer gástrico, porque es relativamente frecuente. Es el quinto más común en el mundo y el segundo con mayor riesgo de un botijo asociado, después del cáncer de páncreas. Hasta la fecha, al Registro Agamenón ha reclutado 3.953 pacientes procedentes de 40 centros diferentes, para los que se han recogido 38 variables. Clínicas, patológicas en el contexto de este registro, en la trombosis asociado al cáncer. Tenía una incidencia acumulada a los tres seis meses del cinco con siete el ocho con dos por 100 respectivamente. El evento aparecía con una mediana de dos con cuatro meses tras el diagnóstico, pero tenía además un profundo impacto clínico en los pacientes, con una reducción del 28 por 100, de la supervivencia libre de progresión, y del 44 por 100 de la supervivencia global, aunque intentó llevar a cabo un modelo flexible de riesgos competitivos, teniendo en cuenta factores que básicamente se han relacionado con la trombosis, la predicción del riesgo, los basada únicamente en variables clínicas, patológicas seguía siendo insuficiente y, como he dicho anteriormente, el sistema muy estático está conectado a múltiples niveles. Con con el cáncer, estas interacciones hacen que la investigación en la mostrase ha sido una herramienta útil para identificar procesos desconocidos ocultos en la tomaré como origen. En este sentido, en los últimos años nuestro grupo ha estado trabajando, tratando de investigar esta relación entre la muestra Asia y el cáncer, con el fin de identificar nuevas dianas terapéuticas sobre las que dirigir nuevos tratamientos, de manera que los antecedentes del grupo de investigación y la naturaleza multidisciplinar de sus componentes, nos planteamos llevar a cabo una aproximación para identificar nuevas rutas moleculares implicadas en la trombosis asociada al de la borda, completa del registro menos seleccionamos, 98 pacientes, 49 de ellos con trombosis y 49 sin trombosis, procedentes de seis hospitales diferentes. Esta selección se llevó a cabo por Machín teniendo en cuenta variables, clínicas, patológicas y de tratamiento, de manera que teníamos una serie homogénea sobre la que poder basar la inferencia causal de los factores genéticos que fuéramos a identificar con el proyecto a partir de 90 de estas 98 biopsias procedentes de los pacientes. Llevan a cabo la extracción y realizamos un rey de expresión usando el chip; a partir de ahí identificamos 163 transcritos, diferencias expresadas entre los pacientes con trombosis y sin realizamos una estratificación por su tipo. Histológico, reduciendo esta lista a 51 transcritos tras eliminar los genes. Finalmente, seleccionamos 15, 15 genes, 10, Down regulados y cinco regulados entre los 15 genes diferenciales, expresados 56, 83, ya que entre sus potenciales dianas se encuentra el inhibidor del factor tisular o de cpi, que es un inhibidor clásico, natural de la cascada de la ovulación, para el que su deficiencia se ha relacionado con trombosis venosa, pero para el resto de genes su relación con el estado de Coahuila habilidad de los pacientes no estaba del todo clara. Por tanto, con estos antecedentes nos hemos marcado como objetivos del proyecto estudiar el efecto funcional de los genes seleccionados en la génesis, identificar las alteraciones moleculares, causantes de la lesión diferencial entre pacientes y góticos y desarrollar, y validar un panel de expresión génica y firmas moleculares para la predicción del riesgo, para llevar a cabo el primer objetivo. Por un lado, estudiaremos el efecto funcional del micro rne 56, 83 en la regulación de la expresión del cpi, y esto lo estamos haciendo en colaboración con los doctores Constantino Martínez y Rocío González -Conejero del área 1, por otro lado, estudiaremos el efecto funcional de los genes seleccionados la habilidad y regulación de los genes para ello, down regulados y sobre expresaremos los genes regulados, y lo haremos tanto en células como en organoides de cáncer gástrico. Esto último lo realizaremos en colaboración con el doctor Andrés Cervantes. Llevaremos a cabo ensayos de generación de una formación y activación planetaria en colaboración con los doctores Martínez González -Conejero y Rivera del área. Realizaremos una fluorescencia en las biopsias de los pacientes para identificar los Nets y agregaba los planetarios de las células silenciadas, y con sobreexpresión para realizar el segundo objetivo. Llevaremos a cabo un panel de ngts customizado para detectar mutaciones somáticas en axones y regiones promotoras y mediante nanoporos para detectar, y son formas de genes y modificaciones en el patrón de metilación. Finalmente, para llevar a cabo el objetivo tres 100 nuevas biopsias, y en ellas la expresión de los genes y las mutaciones seleccionadas y modelo predictivo de riesgo trombo diko con aplicabilidad, ya que con este proyecto realmente queremos tener un impacto en el Sistema Nacional de Salud, mejorando la esperanza y la calidad de vida de los pacientes con cáncer. Finalmente, decir es que buscamos candidatos para ampliar el equipo investigador y dar las gracias. El siguiente proyecto de investigación lo va a presentar la doctora Antonia Tomás Loba, que es investigadora principal del grupo de Nutrición del área 3. Gracias al comité organizador, por seleccionar a nuestro grupo, para poder dar la poder presentar este proyecto que tenemos en el laboratorio que acabamos de empezar básicamente siempre sea un poco desastre honestos, punteros. Bueno, bien voy a empezar presentando y presentando al laboratorio, porque hace, pues un de añitos un añito y casi dos añitos que estamos aquí. En Murcia, Mi nombre es Tony Tomás. Nuestro laboratorio está ubicado en el Dabi. La planta sexta, en el laboratorio 6, 13, para todos aquellos que queráis venir a charlar o a colaborar. Cuando decidí venir a Murcia cuando me concedieron, la Ramón y Cajal tenía muy claro que quería trabajar en ritmo circadiano y cáncer y me puse en contacto con el grupo de Biología de la Universidad de Murcia liderado por el doctor Juan Antonio Madrid y la doctora María Ángeles Roll, que son expertos mundiales en el estudio, la cronobiología del sueño, la luz como impacto de la luz. En estos organismos biológicos. Les propuse intentar dar una aproximación más molecular. Sus estudios me dieron la oportunidad y ahora pues estoy formando el grupo de ritmos y ya no hay cáncer. Dentro del grupo de cronobiología. En el área de nutrición actualmente tenemos, tengo tres personas en el laboratorio maravillosas, está Claudia por el auditorio, que es una estudiante de doctorado, que es una persona muy educada, con mucho talento y dos técnicos maravillosos, dos chicas que trabajan a sol y sombra y que gracias al grupo realmente existimos sin ellas no podríamos hacer nada básicamente bien, os voy a contar. Ha sido financiado por la Fundación, por la Fundación bbva, por la Red Leonardo; es la beca que se concede anualmente a jóvenes investigadores y creadores culturales. Hubiera contado un poquito lo que les intenten decir a ellos, al comité evaluador, que es el gran interés que me trajo aquí al grupo de cronobiología. Yo he sido siempre muy molecular estudiando el cáncer, desde dentro votaciones la genética, la parte de señalización de alguna manera desde hace ya unos años me empieza a interesar lo que llamaría la ecología del cáncer y cómo el ambiente hace que una célula pase de ser normal a ser tumoral. Ello me interesa muchísimo, muchísimo a los ritmos circadianos, es decir, todo aquello que ocurre en un marco de 24 horas. Todo aquello que ocurre de forma periódica en un marco del día y la noche en el marco del día, y la noche. De alguna manera la evolución nos ha modelado tranquilamente. Nos ha diseñado nuestro tejido para que estemos completamente adaptados a los cambios si únicos predecibles que ocurren en el medio ambiente, de manera que nosotros genéticamente y fisiológicamente tengamos una ventaja adaptativa. Es decir, si nosotros por la mañana tenemos que movernos, necesitamos movilizar la glucosa, coge lo que tenemos almacenado para abastecer. Nuestros tejidos. Realmente esto hace que todas estas funciones ocurran en un momento determinado del día. Nosotros somos animales diurnos, por lo tanto, significa que nuestra actividad locomotora ocurre por el día; nuestros en el metabolismo principalmente ocurre durante el día, y por la noche descansamos todos aquellos patrones, expresión genética, la epigenética, la propia o Mika. La tónica tiene un momento en el día en el que ocurre. No es arbitrario para justamente eso, para estar adaptados a lo que va a ocurrir fuera. De hecho en la clínica se sabe que hay ciertas patologías y ciertos eventos fisiológicos patológicos y patológicos que ocurre en un momento del día como por ejemplo los infartos de miocardio de miocardio y suele ocurrir cuando un paciente se levanta por la mañana por tanto también hay que entender que no solamente la genómica la transcripción sino que la fisiología que se llama ahora incluso la patología también tiene un momento que ocurre en el día un momento circadiano y cómo cómo? Nos adaptamos? Nosotros a los cambios externos al día y la noche pues ese escribió hace muchísimo tiempo de hecho en él en el siglo XV más o menos ya con la mimosa pública se vio que ésta está esta planta tenía un patrón de abrir y cerrar sus hojas en un momento determinado del día y es que nosotros tenemos un reloj molecular interno que está dictado por unos genes moleculares Klopp Klopp Vima etc. Que se expresan en un momento del día y se deja de expresarse de expresar en otro momento del día esto dicta o le dice al resto de nuestro cuerpo. Cuando debería, y cuando es de noche, este reloj molecular que se describió por primera vez había que iba a ocurrir en el núcleo supraquiasmático, en la parte anterior del hipotálamo. Una pequeña región de las 20.000 neuronas se empezó a ver este núcleo supraquiasmático está conectado directamente por el a -por los nervios retina y a nuestra retina de alguna manera sensata la luz ambiental, de manera que la luz ambiental nos dicen cuando es de día, y cuando es de noche, cuando no hay luz, esta información le llega al núcleo supraquiasmático, y este núcleo supraquiasmático con su reloj molecular le indica al resto del cuerpo. Es de noche. Tenemos que descansar en nuestro caso, somos diurnos extremismo reloj. Molecular se encuentra en cada uno de los órganos periféricos que tenemos en nuestro cuerpo; todas nuestras células Kikla en torno a 24 horas, todas nuestras células saben y tienen que saber cuándo es de día y cuando es de noche para nuestra fisiología. Este acoplado al medio ambiente básicamente, y no, y no ni vamos a ver. Porque Podemos enfermar realmente, como ha dicho la evolución nos ha dirigido lentamente. En un contexto de animales diurnos no en un contexto natural hoy en día ese contexto natural está roto, nosotros ya no. No podemos vivir acorde con nuestra noche, por el día solemos estar en sitios cerrados con otra artificial y por la noche, entonces no tomamos la luz natural del Sol por el día y por la noche estamos expuestos también la luz artificial hasta altas horas de la noche. Eso a nuestro núcleo supraquiasmático una información errónea por la noche. Le estamos diciendo que, de manera que todos aquellos patrones moleculares, que tenemos que activar para el descanso se ven truncados y entonces realmente, como he dicho, enfermos, pero esto es cierto, en 2007 la Organización Mundial de la Salud decretó que la opción, es decir la ruptura, estos ritmos circadianos es un tipo de carcinógeno, dos está clasificado como un carcinógeno. De hecho. Trabajadores que trabajan a turnos personas que trabajan a turnos tienen un 60 más un 60 por 100 más de probabilidades, de desarrollar tumores de mama y tumores tumores de próstata, de hígado, que es lo que nosotros estudiamos se sabe bastante menos, lo que sí sabemos es que de aquí a 2040 los tumores hepáticos van a aumentar en torno a un 60 por 100 también sabemos y hay muchos estudios a Sony, por si es que falleció hace un PAR de años muy joven, estudiaba su, su. Su estudio se basaba en describir lo que es el hígado metabólicamente, el hígado sabe perfectamente cuando hemos comido y cuando no por motivos obvios, pero también si hemos dormido y si no hemos dormido la fisiología del hígado queda afectada por nuestro patrón de día y de la noche. Pero qué es lo que le conté a los evaluadores de la Behobia? Le conté lo importante para nuestra fisiología, pero también le conté que yo es algo que a mí me venía preocupando y tiempo la cantidad de dinero que se invierte en investigación oncológica y él el puntero. Bueno. Si os dais cuenta, bueno, igual si os dais cuenta, aunque se invierte muchísimo, muchísimo dinero y llegamos en oncología y se llegan a obtener datos muy importantes y muy interesantes, solamente un tres con cuatro por 100 del dinero invertido de los proyectos en oncología, llegan a fase, ha terminado de ensayos clínicos. Por otra parte, si nosotros buscamos empalme qué modelo animal se utilizan en estudios, en cáncer lo que más aparece es mus, músculos y equipos que son animales diurnos, sin embargo, nosotros somos animales nocturnos cuando nosotros estamos en movimiento. Estos estos animales de estudio están durmiendo, están en una fase, en la genómica son su expresión genética su app Jineth su epigenética su fisiología es totalmente diferente a la nuestra De hecho, cuando nosotros tenemos, por ejemplo, por el día, tenemos un nivel de glucosa en sangre y terminado; ellos la tienen inversa porque están descansando, su hígado no puede ser glucosa, y si tiene que hacer, gluco, neurogénesis para mantener a los tejidos, principalmente el corazón y el cerebro nutrido. Pero nosotros hacemos en ese momento del día. Estamos activos. Necesitamos romper las moléculas de glucosa para utilizarla para nuestros procesos biológicos. En realidad, todo casi todo es inverso, entre un animal nocturno y un animal diurno. Es lo que le propusimos, nosotros dijimos financiarnos y dejamos probar si que es un roedor, no diurno, podemos utilizarlo como modelo de experimentación. En cáncer está este roedor, es una rata que proviene de la zona del Nilo. Es fácilmente esta, por así decir se puede criar en cautividad. Su madurez sexual se alcanza relativamente pronto, como en un ratón y una rata, su su período de embarazo también son 24 días, con lo cual esto facilita poder estar y tener un número, una colonia considerable para poder estudiar. Como veis aquí en esta gráfica es un animal donde su movimiento, todas estas recogen el movimiento del del roedor, que ocurre siempre en la fase diurna en la nocturna descansa como hacemos nosotros. Entonces le dijimos. Déjanos probar si las herramientas moleculares que actualmente hoy paramos que hay para músculos gatos lo podemos emplear en y así poder estudiarlo como un modelo más cercano al año, a las condiciones circadianos del ser humano. Actualmente, y gracias al servicio de experimentación del nivel de experimentación animal, de la Universidad de Murcia tenemos, nos costó muchísimo este modelo animal. En el Animalario seguir. Tenemos una considerable ya de 80 o 90 machos y 80 90 hembras en este momento estamos intentando del estamos ya han hecho, de hecho, ganando los genes moleculares, del reloj molecular, los que nos dicen cuándo es diría, y cuando es de noche, por para modificar estos genes, en tanto en el cerebro, en el núcleo supraquiasmático como en el hígado, que realmente es el órgano de nuestro estudio, tenemos ya varios genes clonados, no estamos probando en líneas celulares, nos queda aprobase y de verbalmente, de verdad, este percance está evolucionando bien, las proteínas de nuestro interés para poder inyectarle ataxia el núcleo supraquiasmático y en el hígado, pero en realidad también, lo que nos queda es probar todas las la batería de técnicas moleculares, si los anticuerpos que ya estamos viendo que funcionan si funcionan, funcionan por vuestro blog, para fax, para precipitación, y modesto química. Eso es lo que realmente nos ha financiado la estamos también empezando a utilizar experimentos de casino, génesis, que se utilizan en músculos no génesis y hepática b si este los los los agentes químicos que inducen cáncer hepático. Funcionan en eróticos para poder estudiar cáncer, en este modelo, tenemos ya una colonia y empezaremos dentro de poco hacer estudios de instrucción como la instrucción, es decir, romperle el patrón de día y noche como si fuéramos un trabajador a turnos, dormir por el día y trabajar por la noche como se puede inducir en el desarrollo de tumores hepáticos y bueno, esto es todo y ya sabéis que estamos ahí en la planta 6, en el laboratorio seis 13 os parece interesante, siempre podemos hacer sinergias y pasarlo bien entrenando intentando estudiar el ritmo circadiano y el cáncer. A continuación, exponer su proyecto a Ramón Jiménez investigador principal del Grupo de Cardiología, clínica y experimental del área 2. Cómo. Muchas gracias gracias por la invitación y yo seré muy breve va hoy voy a presentar lo que ha sido un proyecto de investigación que fue financiado por el Instituto de Salud Carlos tercero en relación al cómic y a la de las Cardiopatías Familiares y a la insuficiencia cardiaca. La hipótesis de trabajo y el objetivo era conocer cuál era el impacto de la infección por costos en pacientes con cardiopatías hereditarias miocardiopatía y y viceversa, lo cual era la el curso clínico de la infección en pacientes con cardiopatía; y también tenemos intención de valorar cuál es cuál era la interacción de los fármacos para la cardiopatía como facilitadores o cómo el curso clínico de la enfermedad, y viceversa, si el tratamiento del cómic tenía algún impacto en el curso clínico de la enfermedad, he comentado los los pacientes que se seleccionan, es un registro multicéntrico internacional, que coordinamos nosotros aquí a la Arrixaca y que incluye diferentes patologías de base genética. También se incluyeron, pacientes que podrían no tener afectación de base genética pero que tenían antecedentes de insuficiencia cardíaca. Porque los primeros trabajos del coi se identificaron como como pacientes potencialmente de riesgo asociado a eventos abetos desfavorables, tener antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía. Entonces, nosotros tuvimos también este grupo de pacientes, y los dividimos en 3. Tres grupos a su vez. Dependiendo de la. La actividad de ventricular -izquierda contra actividad conservada reducida o muy reducida, estos son todos los casos que se han incluido o se incluyeron hasta junio pasado son 667 casos, de 30 centros diferentes, la mayoría son centros españoles, pero también hay centros argentinos rusos e italianos y luego comentarios más adelante que fruto de una colaboración, pues se ha extendido a otros países. También este ya comenté que este este proyecto financiado por el Carlos tercero y que ha sido desarrollado en colaboración con una empresa que se llama dilema solución inmediatamente en cuestión de días, tenían preparada para incluir los primeros pacientes al tratarse de enfermedades raras, pues la inclusión ha sido bastante más lenta de lo previsto inicialmente, pues había dificultad para acceder a los pacientes y luego, pues se han ido a hacer análisis de su grupo, pues quedan pocos pacientes en cada grupo globalmente. La mitad de los pacientes han sido ambulatorios o pacientes que no requirieron ingreso, luego hay un porcentaje de cerca, un 40 por 100 que requieren ingreso, y un nueve por 100 que que requirieron ingreso en uci. Hay un 16 por 100 de mortalidad, la edad media fue de 62 años y un porcentaje ligeramente superior de varones respecto a las cardiopatías, representan la prevalencia de este tipo. Cardiopatías, en la población general, la mayoría son miocardiopatía, hipertrófica luego dilatada, génica, restrictiva; hay síntomas de Brugada largo y por otro lado, del grupo de insuficiencia cardíaca, pues están representados los tres grupos, casi por igual. En igual proporción. Inicialmente los primeros análisis vimos que había algunas patologías que se asociaban a una peor mortalidad, a una mayor mortalidad, como es en particular los pacientes, con cardiopatías que tenían un 35 por 100 de mortalidad, y le seguía los pacientes con mejores zapatillas en la tabla y posteriormente los pacientes con miocardiopatía hipertrófica. En cambio, los pacientes con miocardiopatía atmosférica no tenemos ningún paciente fallecido, si bien es verdad que ya son patologías que es muy baja y aquí viene el listado. Todas las patologías que hemos incluido, resaltar que hay un porcentaje elevado de pacientes que tienen comorbilidades, o sea, tenemos que hacer ajustes porque por sexo hay un porcentaje importante de pacientes que están fibrilación auricular. Aquí entran los fármacos porcentaje importante de pacientes que están a un lado que están en tratamiento, con las que un fármaco que inicialmente se pensó que podía facilitar la infección por aumentar la expresión del receptor hace dos los síntomas que presentaban había un porcentaje pequeño pero no despreciable seis por 100 de pacientes, que era totalmente asintomático sintomático. Luego en la presentación se recogieron muchas variables diferentes y de curso de ingreso, y a los resultados que hemos obtenido entonces, bueno, inicialmente ya vimos que los pacientes con insuficiencia cardíaca claramente tenían una tasa mayor de ingreso en uci y de fallecidos, que son los tres grupos de Insuficiencia Cardiaca. La derecha, en cambio, el grupo de miocardiopatía dilatada, que es el segundo de la izquierda, desea, tenía un aumento respecto a hipertrófica, pero no era tan marcado como los pacientes con insuficiencia cardiaca. Estos fueron los primeros hallazgos. La edad media de los grupos no es igual y hay pacientes con insuficiencia cardiaca reducida, que es el grupo tercero, que tiene una edad de 68 años y luego el grupo de el quinto, que tiene 74 años, que son los grupos con edades mayores. Este es el primer análisis lo comparamos con la mortalidad en la población española por aquel entonces, que era en mayo del año pasado y y vimos que globalmente los pacientes del registro tenían una mayor mortalidad respecto a la esperada, pero había que hacer análisis por grupos obviamente, y ajustado por edades. También vimos este primer análisis que los hombres tenían ligeramente o una mayor tasa de ingresos ni en la Unidad de Coronarias y de fallecidos era un dos por 100 un tres por 100 superior respecto a este día. Es un análisis con mayor profundidad que todavía no se ha publicado, pero esta revisión por los autores para enviar en los próximos días a una revista que tenemos intención de matarlo, 1, pensar que una serie más larga de pacientes con miocardiopatía hipertrófica, que hay, hay 305 pacientes con miocardiopatía hipertrófica, que la enfermedad genética cardíaca más frecuente en la población general y que es fruto de una colaboración entre nuestro registro que aportamos las dos terceras partes de los pacientes y un registro norteamericano que sea, y aquí sí hemos hecho análisis en mayor profundidad y hemos visto que efectivamente aquí hay hay una vez que dos décadas de la vida en las que entre los 50 los 70 años los pacientes con hepatitis hipertrófica tendrá una mayor mortalidad comparado con una serie muy larga, que es la de todos los pacientes de la Región de Murcia infectados de los diferentes sistemas, de esos más de 100.000 pacientes hasta la fecha. Entonces hemos hecho un análisis de variado y variado y hemos llegado a unas conclusiones, y es que los sectores de mortalidad, pues, legal. La clase funcional, disnea funcional e hija es también la presencia de obstrucción. Trató de salir del ventrículo izquierdo y la presencia de disfunción sistólica. La mayoría de los pacientes con hepatitis hipertrófica no tienen disfunciones histórica, pero si tienen algún claro que su función sistólica van mal y tienen mayor tasa de ingreso y de fallecimiento y los mismos proyectores, no salía para mortalidad global. Otro de los análisis que estamos realizando entonces en fase de desarrollo y son, es lo que ya habíamos visto, pero con mayor profundidad, que la dosis cardíaca se ha asociado, claro, pero pronóstico y un tercio de los pacientes con una dosis que se infecta por coronavirus, han fallecido en cambio o una enfermedad muy muy inflamatoria, como es la más inflamatoria que hemos estudiado como la miocardiopatía paradójicamente no, no, no, no tiene una asociación con una mayor mortalidad. De hecho, ninguno de los pacientes con miocardiopatía ritmo génica sí es cierto. Si bien es cierto que eran más jóvenes, probablemente fallecieron nada más para concluir. Decir que el análisis del registro de Cardiopatías Familiares insuficiencia cardíaca muestra que los pacientes con cardiopatías, sin insuficiencia cardíaca, parece tener una mortalidad ajustada. Por edad, sexo y comorbilidades, entonces similar a la población general en la miocardiopatía primogénita, las cardiopatías y en las automáticas; en cambio, está algo aumentado en la miocardiopatía hipertrófica, en la miocardiopatía dilatada y está claramente incrementada en la dosis cardiaca, con lo cual es con estos pacientes hay que tener mucho cuidado con la infección, la infección por coronavirus, los eventos, ingreso o muerte, esta relación con la edad y con el antecedente de insuficiencia cardiaca, como hemos comentado, y nada más, pues esto es fruto del trabajo de mucha gente que algunos de ellos están aquí y otros que no están aquí representados y de muchos otros centros de trabajo multicéntrico internacional y que esperamos dar resultados pronto y nada, mucha gracia de aprovechar para invitar a los asistentes y los interesados en estas patologías a una reunión anual que hacemos habitualmente que tendrá lugar la semana que viene. Muchas gracias. A continuación, va a presentar su proyecto de investigación, Mónica Ballester, Martínez investigadora, del Grupo de Investigación en Enfermería en avances en pruebas funcionales respiratoria perteneciente al área dos o. Hola, buenos días. Bueno, como han dicho a Ballester y trabajo de enfermera en el Hospital Reina Sofía, en la sección de pruebas funcionales de Neumología, vengo en representación de un grupo de enfermeras que trabajan en distintas partes del hospital y que somos impulsoras de un estudio de investigación, de desarrollo y eficacia de un adaptador para la evaluación funcional respiratoria de pacientes. Con la infamia total. Antes de adentrarme a explicarles el estudio me gustaría agradecer la admisión de nuestro proyecto de investigación al Comité Organizador. Adentrarme ya en el estudio los antecedentes comentarles que los pacientes industrializados, bueno, frecuentemente tienen patologías respiratorias que se diagnostican y valorar, recalcar que, que, según la sepa, la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica la total, es una contraindicación relativa, siempre y cuando no se pueda asegurar la conexión hermética con el sistema utilizado los cazadores que hemos venido utilizando hasta ahora. Bueno, no nos aseguraron esa conexión hermética y con lo cual teníamos muchísimas fuga, y cuando realizamos las pruebas respiratorias no teníamos unos criterios mínimos de estabilidad. En las mismas pruebas nuestro grupo de investigación se dio cuenta de este fallo y ha desarrollado un dispositivo que nos permite realizar la conexión hermética y minimizar las fugas, la realización de la de dichas pruebas. Bueno, aquí os muestro el adaptador que hemos venido utilizando hasta ahora. Consiste en una empezando por la izquierda, un adaptador de boquilla ancha, que se conecta con un filtro antimicrobianos que el paciente debe sujetar firmemente en el cuello. Nos comentaban los pacientes que era molesto porque tenían que presionar bastante el cuello y para minimizar las fugas. Aún así seguimos teniendo mucha fugas y, como he comentado antes, unas pruebas sin criterios mínimos de estabilidad, por lo cual realizaba muy pocas pruebas durante el año. En concreto, en nuestro hospital nos pedían una, una o dos pruebas anuales, bueno, a entrenándome ya en el dispositivo, como ha ido evolucionando o mostró fotografías, empezando por la izquierda, la primera de la izquierda. Bono, tenéis un paciente de Tracy, o fue el paciente cero con el que empezamos el proyecto. Nos dimos cuenta que al ponerle un un inhalador se adecuaba bastante o muchísimo mejor que la que veníamos utilizando hasta ahora. Entonces empezamos a construir una cosa así que se ve un poquito rara. En la segunda fotografía es un respiro metro. No sé si se me ha ido bien. Si me dio la vuelta o inspiró a Metro, lleva un filtrar, una pieza de silicona, y esto es una boquilla de inhalación de la que se utiliza para el salbutamol o bueno conocido coloquialmente, como como el servicio teníamos, no sólo una espina, sino fue una cabina de las respiratorias, pues hicimos el segundo montaje. Esto también es un filtro antimicrobianos, una pieza de silicona y una obvia inhalación. Todo todos los materiales que teníamos estaban en el servicio y eran externalizados o de un solo uso. Con estas dos opciones que hicimos se podrían realizar pruebas respiratorias, forzada y desbloquear, broncodilatador, que son las más básicas que realizamos en servicio. Seguíamos teniendo dudas y dijimos que si no podíamos construir recto podríamos intentar hacer todas las pruebas respiratorias que realizamos a pacientes que no tengan, y entonces llegamos a este punto que, como veis, hemos sustituido la relación con una, una pieza que teníamos en el servicio y le ha acoplado una placa adhesiva silicona y también el filtro, antimicrobianos con este nuevo dispositivo recto, si llegamos a realizar todas las pruebas respiratorias que se realiza cualquier paciente que no tuviera tráquea. Bueno, el método que hemos utilizado para el estudio es un estudio transversal, observacional y de recortes. Sin grupo, control, el estudio cuenta con con el apoyo de la gerencia y directora médica de enfermería del Hospital Reina Sofía de Murcia. Hemos obtenido dos ayudas del cis y bueno, y el ayuda y apoyo y ayudas al cual pertenecemos, como agrupa investigados bueno ahora adentrando en el nuevo dispositivo, comprende a un cuerpo hueco liso, por dentro, construido con impresoras tres D, con material sanitario, y eso es flexible para no dañar o intentar minimizar el daño a la hora de que un paciente, contra el que se diera algún golpe sería en el extremo proximal. Lleva su plata adhesiva y, en este caso, lleva el filtro, antimicrobianos de las pruebas que se realizaron eran forzadas con los dos métodos, el método antiguo, que se venía utilizando hasta ahora, y el nuevo dispositivo se comparaban dos parámetros, la la capacidad vital, forzada o que la hablamos coloquialmente, y el volumen respiratorio forzado. En el primer segundo también elaboramos un protocolo interno para que las enfermeras de Sala no tuviéramos mucha variabilidad a la hora de realizar las pruebas respiratorias. Aquí os presenta los dos dispositivos, como el que hemos diseñado como comentó en una impresora tres ché se hizo en una empresa desde con material flexible y vio solitario, vio combatir de la izquierda de una pieza que se adapta al citado antimicrobianos y a una placa, y éste ya, como os he comentado anteriormente, lleva el filtro antimicrobianos dentro. Como resultados obtenidos el estudio lo hemos realizado en 56 pacientes con la familia total y se obtienen mejores resultados obteniendo un una mejoría del 32 con 30 por 100 de la capacidad vital, forzada y un 25 con veintiseis por 100 en el volumen respiratorio forzado. En el primer segundo. Como concluyendo ya la ponencia, bueno, los pacientes no se nos no se indica que es cómodo y fácil de usar. No produce daños en el estómago, ni 2, ni irritación, ya que en ningún momento el dispositivo toma contacto con el estómago del paciente a nivel cualitativo las obras espero métricas son perfectas eso Ejecución. A nivel cuantitativo los valores obtenidos son más fiables, porque hemos minimizado las fugas que teníamos anteriormente, y, debido a un nuevo dispositivo, como he comentado antes, se pueden realizar todas las pruebas respiratorias que voy a nombrar a continuación. Espero que te llevas al forzado y simple. Broncodilatador volúmenes, pulmonares difusión de bases, presiones giratorias y respiratoria máxima. Me ha faltado una que se salen de cúbito, que también se puede ser bueno, ahora simplemente voy a poner un ejemplo de trabajo. Bueno, los informes que teníamos, comentarles un poquito de las curvas domésticas. Aquí tenemos a nivel cualitativo. Como veis, la curva roja es el dispositivo antiguo, ves que salga un poquito más pequeñita y la curva azul, el nuevo dispositivo, sale algo más grande en este paciente. En concreto, se obtuvo una una mejoría de un 88 por 100. En la BBC y la el volumen respiratorio fuerza. El primer segundo, un 67 por 100 véis el siguiente paciente bono, en este caso la curva roja, es en el nuevo dispositivo, es la más grande, el la curva pequeñita. En azul, el dispositivo antiguo en este paciente, de, aproximadamente un 69, 67 por 100 de mejoría. Bueno, ya terminando, antes de finalizar, me gustaría agradecer su implicación desde el primer día a todas mis compañeras de equipo de investigación a Purificación Hidalgo enfermera pruebas funcionales de neumología del Hospital Reina Sofía todas del Hospital Reina Sofía Fuensanta Carrión enfermera de pruebas funcionales de neumología María Ramón supervisora de planta de Neumología y Cardiología, del Hospital de dicho hospital, Begoña, Guillermo enfermera, de consultas externas de otorrino, Isabel Hernández, enfermera, de muchísimas, gracias a su disposición para cualquier pregunta.