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Buenas tardes y bienvenidas y bienvenidos a la segunda parte de las Jornadas de. Vamos a continuar con la comunicación entre jóvenes investigadores e investigadoras de nuestro Instituto de Investigación y vamos a comenzar con la investigadora Laura Gallego, que es investigadora, del Grupo de Hematología y Oncología Médico médica clínico, experimental, que se corresponde con el área cuando quieran buenas tardes. Bueno, como ya me han presentado, yo soy hematólogo del Hospital Morales Meseguer, con un contrato Río Hortega del Instituto de Salud Carlos tercero e investigó en León. Os voy a presentar el trabajo titulado relación de la aterosclerosis en pacientes con artritis reumatoide, la dosis y mil ciento cuarenta y seis. Bueno, la artritis reumatoide es una enfermedad sistémica, que se caracteriza por una activación persistente de las respuestas inmunitarias, y una tarea adquirida, lo cual provoca inmunidad. Inflamación crónica, instrucción, articular y manifestaciones sistémicas. El tratamiento de esta enfermedad se basa en el empleo de fármacos específicos que tiene la progresión de la artritis, pueden ser convencionales o pueden ser biológicos y fármacos para el control de los síntomas. Se ha demostrado que los sujetos con artritis reumatoide presentan una mayor mortalidad cardiovascular, que la población de la misma edad y sexo esto se debe al desarrollo de un proceso de Genesis acelerada y se ha calculado que el tiempo relativo de desarrollo de un episodio cardiovascular en sujetos con la artritis reumatoide es el doble que las personas de la misma edad y sexo sin este proceso. Además, la cardiopatía isquémica secundaria aterosclerosis coronaria, representa la primera causa de muerte cardiovascular en pacientes con la artritis reumatoide y es aquí donde consideramos que juega un papel importante. La el neutro filo es la célula reina de la inmunidad innata, y además se ha sugerido que sea una fuente de antígenos y contra los que reaccionarían los anticuerpos, los cuales están presentes en el setenta por ciento de los pacientes con artritis reumatoide y que, además, se consideran un marcador de enfermedad agresiva. Estas proteínas se producen durante el proceso de dosis en respuesta a varios estímulos. La liberación de que, como ya sabemos, son fibras de adn acompañados de historias, y otras proteínas contribuyen a la destrucción, articular y al desarrollo de manifestaciones articulares. Centrándonos en la enfermedad cardiovascular, se han identificado varios vínculos entre la necrosis y la trombosis, ya que las Nets pueden servir de de andamiaje para la formación de trombos y se sabe que la cromática con la Tomatina de las historias inician la coagulación de esta forma. Los productos derivados de la dosis pueden tener potencial diagnóstico tanto en la actividad de la enfermedad como para la aterosclerosis social. Un breve recordatorio del término, decir que los son fibra de mono, catenaria de pequeño tamaño implicadas en la regulación génica y procesos básicos. Nuestro grupo ha descrito que los niveles de Nets en plasma se asocian al genotipo de veinticuatro tres, uno, seis, nueve, siete mil ciento cuarenta y seis años en adelante, Reese veinticuatro, un regulador negativo de la vía nfc Capa ve en pacientes, tanto con fibrilación auricular como, y en estos grupos los portadores de la ley, lote que tienen un cincuenta por ciento de menos de micro errónea. Tienen significativamente más riesgo de eventos cardiovasculares. Por lo tanto, nuestro objetivo ha sido explorar si el genotipo rs veinticuatro mil ciento cuarenta y seis está involucrado en la regulación de los niveles de net y su relación con el desarrollo de complicaciones cardiovasculares en pacientes con artritis reumatoide. Para ello se recogieron datos clínicos y se almacenó, adn y plasma de trescientos cincuenta y nueve pacientes tanto en la sección de Reumatología del Hospital Morales Meseguer, como en la sección de Reumatología del Hospital Reina Sofía de Córdoba, y también se almacenó muestra de cincuenta voluntarios sanos, la frecuencia de los genotipos rs; veinticuatro se presenta en la tabla de abajo el genotipo. Bueno, no observamos diferencias entre los controles y los pacientes. Por lo tanto, no podemos decir que el genotipo sea causa de enfermedad. Sin embargo, observamos una mayor proporción de portadores de la ley. Lote, en los pacientes que reciben terapia con biológicos, que recordamos que recordemos que implicaba a pacientes, con una enfermedad más agresiva para determinar, los marcadores de necrosis hemos llevado a cabo dos experimentos. El primero de ellos fue evaluar en el plasma las los complejos y adn mediante una lista casero. Los resultados no son estadísticamente significativos, pero sí que hay una tendencia. Que los pacientes portadores de la tienen niveles más altos a la hora de evaluar el éxito es también bueno. Para ello evaluamos en plasma las Nets, cuantificando adn libre, usando éxitos Green, que es un que es una partícula fluorescente, que se intercala en las hebras del adn circulante y tomamos esta determinación con un marcador rogado. De nuevo nos pasa lo mismo, que no es significación estadística, pero hay tendencia que los pacientes que portan el alelo tienen niveles más altos, realizando distintas combinaciones y estudios estadísticos a la hora de analizar solo los resultados de los pacientes que recibían fármacos biológicos. Encontramos significación estadística en la media de las Nets por Elisa, siendo los resultados más elevados en los pacientes con genotipos. Sin embargo, en éxitos no se cumplía. Este mismo objetivo. Actualmente estamos realizando ecografía Doppler para evaluar el grosor del complejo intima -medio caro pidió considerando que éste es patológico cuando supera los nueve milímetros o cuando hay presencia de placas. En este caso, las diferencias de los resultados de dosis evaluadas por ambas técnicas en los grupos con grosor, actividad normal y patológico son estadísticamente significativas, por lo tanto, concluimos que nuestros resultados soportan la teoría de que la dosis puede tener un papel relevante en la fisiopatología de la artritis reumatoide. Además, describimos que el genotipo rs veinticuatro lote de mil ciento cuarenta y seis, se asocia con el requerimiento de fármacos biológicos y con mayor grosor de la íntima los portadores. Por tanto, los niveles de mil ciento cuarenta y seis. A podrían influir tanto en el curso clínico como las comorbilidades asociadas a la enfermedad. Muchas gracias. Muchas gracias a continuación la investigadora Elena Naranjo Sánchez, del grupo de Cirugía Digestiva, endocrina y trasplante de órganos abdominales, nos va a dar la siguiente ponencia. Buenas tardes, yo soy Elena Naranjo Sánchez y estoy en el grupo de telomerasa, cáncer y envejecimiento y voy a comenzar con incomunicación oral, denominada función del componente de la telomerasa, en la modulación de la inflamación crónica, en pie, como todos sabréis la telomerasa, está constituida por dos componentes. Una seguridad denominada y un componente de rne, denominado hotel que sirve como molde para la síntesis de secuencias numéricas. En nuestro grupo nos centramos en estudiar el papel de éste a rne en sus funciones que no tienen que ver con la síntesis de los números, que son funciones que se denominan extra curriculares o canónicas, y para ello utilizamos como modelo animal, el pez cebra. La línea principal de investigación de mi tesis se basa en resultados de un análisis que se realizó en embriones de pez cebra, en los que, bien se inhibió o se sobró expresó este a de la telomerasa. En este análisis se vio que distintos metabolitos, propios de la ruta política, se vean modificados, según una expresión de este, como pueden ser, por ejemplo, esos fenoles o el acta es por ello que foco de atención son; son, son enzimas, como la de hidrógeno; por otro lado, se conoce que en enfermedades que cursan con una elevada inflamación crónica, puede haber un desequilibrio en el metabolismo de la glucosa; por ejemplo, en pacientes con psoriasis; se ha visto que puede ser beneficioso un tratamiento con inhibidores de la glucosa. Isis y por otro lado también cada vez se conoce más sobre el ataque y su papel y m1 modulador es por eso que pensamos que puede existir una relación entre la expresión de la reina de la telomerasa y quizá una modulación en la inflamación crónica a través de un papel extra curriculares de este a rne, modificando el metabolismo de la glucosa. Para llevar a cabo los experimentos de este estudio estamos empleando una línea montante en la proteína espino, no que genera un modelo de pez cebra con inflamación crónica y también puede servir como modelo de psoriasis, como pueden ver en las imágenes. Estos mutantes presentan una gran cantidad de agregados de queratinocitos en la piel y los neutros y los que se encuentran marcados roja. En lugar de encontrarse agregados, en el tejido Mato -político-caudal, como ocurre en las larvas silvestres se encuentran dispersos por toda la larga. Para comenzar nuestros estudios decidimos utilizar un inhibidor de la farmacológico del adaptadores hidrógeno en estas larvas con inflamación crónica y pudimos ver que este inhibidor de forma dosis dependiente conseguía reducir el número de agregados en las larvas, y además también conseguía reducir, aunque no de forma dosis dependiente. La cantidad de dispersión de neutros en las mismas para comprobar que efectivamente este efecto era debido a la inhibición del adaptándonos, hidrógeno decidimos realizar un experimento de rescate con Tato. Y cómo pueden observar, efectivamente la condición del inhibidor. De Oxfam mató con el acta dos. El número de agregados de las larvas vuelve a los niveles que se como tienen las larvas control sin tratamiento. También observamos que sorprendentemente el tratamiento únicamente con la mejoraba este genotipo, inflamatorio de las larvas reduciendo tanto el número de agregados como la dispersión de los neutros, como podríamos explicar este resultado. Bien, pues la eleve hace cataliza una reacción reversible y además consumen poder reductor en forma de adn por estudios previos del grupo de inmunidad inflamación. En cáncer. Sabemos que unen los uno un elevado nivel de Dénia de, las larvas empeoró su fenotipo, inflamatorio por tanto pensamos que lo por un lado inhibiendo esta enzima, es capaz de modifique, de aumentar la cantidad de pH disponible, y por otro lado pensamos que el datos puede estar desplazando este equilibrio de reacción de nuevo impidiendo el consumo de este poder reductor en forma de nieve. En ambos casos, disminuyendo los niveles, en las larvas para comprobar esta hipótesis, decidimos realizar un experimento en el que el tratamiento, con Tato y con Enea, y cómo pueden observar los niveles de agregados de nuevo vuelven a los niveles de las larvas control sin tratamiento, así como la dispersión de los neutros para comenzar a conocer si este sí estaba modulación que que produce la telomerasa sobre el metabolismo de la glucosa. Isis es capaz también de modular esta inflamación crónica. En las larvas decidimos realizar un experimento de inhibición y de sobreexpresión de este. En las glándulas mutantes y silvestres. Para espino o no, en la actualidad estamos llevando a cabo los experimentos de sobreexpresión, por lo que a continuación voy a comentar los resultados relacionados con la inhibición. Como pueden observar, en las larvas en las que se inhibe la expresión de este existe un aumento del número de agregados y además también un aumento en la dispersión de los neutros y, por tanto, las conclusiones que sacamos de estos estudios son que la inhibición farmacológica de la enzima, la y el tratamiento contactando mejoran el estado de inflamación crónica, en el modelo espino uno mutante de cebra, probablemente a través de la modulación de los niveles de NH, y que la inhibición de la expresión de la reina de la telomerasa produce un empeoramiento del fenotipo inflamatorio en lanzagranadas mutantes en Spring. Uno. Gracias por su atención. Muchas gracias a continuación vamos a iniciar la ponencia de Diego Flores, un investigador del Grupo de Investigación quirúrgica en el Área de Salud correspondiente al área tres. Bueno, la buena tarde saldó dos. En primer lugar, muchas gracias por aceptar nuestra comunicación para poder presentarla allí y, bueno, yo me lo hará un poquito de estudio que hemos hecho en los últimos tres años, basado en la validación de una técnica para restar, edificar la axila en el cáncer de mama en pacientes que se someten a quimioterapia de aquí sale una de las ramas de este estudio, fue desarrollar un escote predictivo de el resultado de la después de este tratamiento. No ayudan. Como pequeña introducción, sobre todo para aquellos que no estén familiarizados con el tratamiento del cáncer de mama, las pacientes con cáncer de mama, que vienen adenomas días patológicas al diagnóstico. La indicación hasta prácticamente nuestros días es empezar con un tratamiento de quimioterapia, una ayudante, seguido de una cirugía de la mama, y de una axilar con toda la morbilidad que conlleva realizar una una de esta región. Sin embargo, los resultados de la quimioterapia, ayudante en los últimos estudios han demostrado que hasta en un cuarenta por ciento de pacientes, pues se muestra una respuesta clínica completa, tanto del tumor como de la axila, y así pues, los principales investigadores de este dibujante empezaron a ver si era realmente necesario realizar esta con el ahorro de morbilidad, que esto supondría. Para ello, el ensayo clínico del americano Oncology treinta y uno estudió la biopsia el Pleno centinela, para restar edificar la axila hallando un doce con seis por ciento de falsos negativos, lo cual se consideró inaceptable para poder validar esta técnica como técnica de referencia en este grupo de pacientes. Es por ello por lo que en dos mil dieciséis las investigadoras, entre ellas, el grupo de Cornell, definir una nueva técnica, basada en este mismo ganglio centinela, pero añadiéndole el marcaje, tratamiento y preoperatorio, con un marcador a cada a patológicos para si después, durante la cirugía poder recuperar tanto Esteban un centinela como éste lo privado, y así ver si, realizando esta técnica, podíamos adecuadamente la pacientes, y evitarles hacerlo, y en su estudio presentó una tasa del cuatro con dos por ciento. De falsos negativos, marcadores que se utilizaron en los diversos estudios similares o posteriores al disco, del que fueron en metálico, sin más o bien marcadores un poquito más específico, como la señal de radio, de yodo magnéticas o incluso marcadores líquido como el carbón o la tinta, la técnica era relativamente sencilla. Cuando el diagnóstico del paciente se veía una apatía, claramente patológica se realizaba una punción, ampliación con aguja fina y se marcaba con uno de estos marcadores que acabamos de comenzar, la paciente le sometía a quimioterapia durante, y después se evaluaba mediante ecografía mamografía y resonancia magnética, la respuesta del tumor, y, sobre todo, de la axila, y, si se veía que había habido una respuesta axilar. Pues entonces, si era preciso, se realizaba una localización y posteriormente se realizaba la biopsia selectiva -centinela, mediante un rayo y la biopsia del cambio marcado con él este dentro de esto fue lo que nosotros intentamos validar en nuestro grupo de trabajo, y de allí, pues salieron diversas ramas del estudio, entre ellas uno fue la validación, que también presentamos en estas jornadas, y la otra fue validar un escollo para poder ver la influencia que tenía esta disección. Ha sido dirigida y también otros factores, como el alimento ayudante y también los marcadores químico del cáncer. Pues para ver si es todo ello influye axilar. Por tanto, pues éste fue nuestro primer objetivo, y, en segundo objetivo, desarrollar este para así poder tomar decisiones seguras si de verdad íbamos a dejar de en este grupo de pacientes. Para ello diseñamos un estudio de casos y controles que que comprendido entre enero de dos mil dieciséis y agosto de dos mil diecinueve e incluimos pacientes con cáncer de mama, que fueran cn -uno. Al diagnóstico confirmado mediante, a las cuales se le realizó una indicación y un tratamiento con quimioterapia ayudante, indicado por un comité multidisciplinar de mama que hubieran tenido una buena respuesta a dicha dicho tratamiento y que se realizara el marcaje que acabo de comentar. Posteriormente. Una localización con velatorio y la disección y será dirigida dentro del quirófano y como técnica de referencia a todas las pacientes, se realizó una. La paciente seleccionada, que fueron sesenta, se dividió en dos grupos. Un primer grupo en las cuales no presentaron metástasis en la infancia, que fueron treinta y tres el cincuenta y cinco por ciento de las pacientes. Un segundo grupo, el cual sí que presentó metástasis dentro de los ganglios, de la infancia, que fueron treinta y siete pacientes, un cuarenta y cinco por ciento de todos los grupos. Recogimos variables clínicas radiológicas patológicas de respuesta a la quimioterapia y del resultado de la sección oficial dirigida y la electrónica, y, en primer lugar, realizamos un análisis, una variante de todas estas variables, comparadas entre los dos grupos, y, posteriormente, realizamos un análisis muy variante en forma de represión logística binaria y de esta regresión logística extraemos la ecuación de regresión para diseñar el escollo de resultado de la infancia. Asimismo, también realizamos un estudio de validez interna de derechos. Los resultados del análisis resumido aquí lo más lo más significativos, vimos que, como era de esperar tanto la medida del tamaño del tumor como el de sospecha y también de la cortical Daniele mayor, pues fue significativamente superior en el grupo de pacientes que tenían una infancia istomin axilar positiva. Asimismo, también vimos diferencias entre el paciente, es que eran positivas y aquellas que habían tenido una respuesta a la quimioterapia ayudante, según los criterios, uno punto uno, así como también el resultado de la, la cual, pues también hubo diferencias claras entre ambos, introduciendo esta variable es estadísticamente significativa dentro de un modelo de regresión. Logística binaria, vimos que el tamaño del tumor al diagnóstico. El número de daños de la ecografía, el her2 positivo, la respuesta completa, la quimioterapia, ayudante, y la excepción ha sido dirigida a positiva, fueron factores independientes del resultado de una infancia positiva con los zorros, que se presentarán a continuación, siendo la dirección nacional dirigida claramente la que tenía más radio, aunque también tenía un amplio intervalo de confianza, una ratio de dieciocho. Vimos que los receptores hormonales no eran, si eran factores independientes significativos y los dos son menos, pues tampoco, tampoco lo era a partir de este modelo de regresión, pues diseñamos esta fórmula de regresión logística, que hicimos en su manera pura, sin estandarizar porque pensamos que así nos daba una probabilidad exacta para, para poder saber el porcentaje de riesgo de que la infanta fuera positiva, y el resultado de esto que lo hicimos en una hoja de Excel que únicamente haya que meter cada una de estas variables positiva. Su validez interna, medida mediante la consistencia del test de fue tuvimos una vez superior el acero con cinco con seis, lo cual demostraba que tenía una buena consistencia interna y así también el área bajo la curva fue de cero con noventa y tres, como refleja esta con un ministerio de esta gráfica, con un índice de Youre the, en el que sostenían los mejores valores de sensibilidad y especificidad, cuando la probabilidad era mayor o menor, es decir, tomando como punto de corte la pluralidad del diecisiete por ciento, por tanto, como conclusiones extraemos que el tamaño del tumor, el número de evangelios patológicos al diagnóstico, la presencia del receptor her2, la respuesta completa de la quimioterapia, no ayudantes según los criterios y la disección así la dirigida positiva son factores predictivos del resultado de la infancia, historia similar en este grupo de pacientes y que es una propuesta para hacer una valoración externa a ser posible, pues en otro centro para poder ver si realmente es realmente es útil, pues sería realizar en este mismo estudio realizando en estas pacientes una disección, sea dirigida y calculando, y así aquellas que tengan una probabilidad mayor de cero con diecisiete realizarán aquellas que no, pues no realizará un informe. Muchas gracias. Muchas gracias a continuación, el investigador Javier del grupo de trasplante Mato, poético y transplante celular. Nos va a poner la siguiente ponencia. Buenas tardes. En primer lugar, quería agradecer al comité científico por darme la oportunidad de presentar esta comunicación oral. Yo soy investigador predoctoral, trabajo en el laboratorio de regeneración; Oncología Molecular y y bueno voy a hablar sobre la línea que llevamos de acción, la y la compleja acción de este compuesto mediante Street. Decir que la fibra no es una molécula natural que se encuentra en distintos tipos de plantas, una de ellas, por ejemplo, es el olivo, del cual cuando se está el aceite de oliva y se realiza el procesamiento del fruto, se extrae una serie de sus productos que normalmente se desechan pero que son ricos en compuestos de distinta actividad biológica, entre ellos el azul analista en algunas publicaciones habito que tractor ricos en este compuesto acelerar la cicatrización. Nosotros sabemos que la cicatrización un proceso celular muy importante es la migración célula, y en esto nos enfocamos, en determinar qué efectos moleculares se esconden detrás del efecto promovido por el ano, el, porque así como podemos pensar que un coche necesita de sus piezas, de su correcto funcionamiento para desplazarse, pues lo mismo ocurre en una célula que lleva a cabo una serie de señalizaciones moleculares, por proteínas quinasas, que se van a activar para permitir el movimiento, por tanto, las células epiteliales responde, son capaces de responder a estímulos externos, porque factores de crecimiento citoquinas que se van a unir a receptores tiros sin quinasa, de los cuales uno muy importante inmigración es el receptor del factor de crecimiento, y pidieron del cual por estudios previos con el ocio y la eólica. Hemos demostrado que es capaz de estimular este receptor. Se estimula, y por así decirlo, en un esquema simplificado. Si dos vías una por cascadas de máquinas que tienen como objetivo expresar el factor de transcripción sí que lo que hace es promover la expresión de genes implicados en migraciones, y por otro lado va a activar este receptor del citoesqueleto como la que junto con la vaselina interaccionan, con los lamentos y los focos de adhesión para permitir el movimiento de estas células ha logrado la macrofiesta fibrilar desde los bordes de la herida, irá con lo cual nosotros realizamos distintas técnicas de vuestro blog, sobre todo en microscopía, con focal, para determinar qué está ocurriendo en estos frentes de la que está ocurriendo aquí y ver proteínas implicadas en migración no. Básicamente, los experimentos que realizamos nosotros es realizar una herida, en lo cual llamamos tiempo cero, sobre las células epiteliales y realizamos distintos tratamientos, primero con el ocio y la, y luego un control positivo, en el que añadimos el factor de crecimiento epidémico, que se une a uno de estos receptores, y una tercera línea paralela con el fósil, ya que es es la molécula la que. Decir que nosotros empleamos células de como modelo de inmigración células del criterio de pulmón y de glándula mamaria en la célula de de pulmón. Hemos visto que el tratamiento aumenta los niveles de expresión de este factor de transcripción sino que es clave para la migración. Además, cuando usamos un anticuerpo contra sus formación vemos que también aumenta la presión en las células del frente, es decir en las células del borde de la herida. Por otra parte, cuando marcamos contra proteína reguladora del citoesqueleto, como en la basílica vemos que el tratamiento con lo que nos hace es favorecer el número de focos de pase y Lina y también relaja los filamentos de atina. Es un indicador que nos está diciendo que la oposición está interviniendo en estas adhesiones vocales y está realizando una, está ejerciendo un papel en el que la célula se entra en un estado muy dinámico. Lo vemos también en tiempo más largo si vemos que la célula están formando cielo, podios, en respuesta a la también que la masculina se encuentra libre en el filtro, son lo cual nos está movilizando muy rápidamente y bueno ya último tiempo. La célula a tiempo más largo, perdón; la células ya vuelven a un estado más estático; también hemos visto que la quinasa responde a este ciudadano único, porque podemos ver por huestes, blogs y fosforilación, y además una cosa muy interesantes que cuando marcamos la gimnasia desde un enfoque junto con la vaselina, ambas se encuentran ambas, se encuentran la sociedad, y esto nos está indicando también que ambas proteínas están interviniendo para la gestión de todos estos focos de adhesión que necesitan la ciudad para migrar esto lo hemos visto en la celda de petróleo pulmón, pero también lo hemos visto en las células epiteliales, glándula mamaria, como podemos ver aquí tanto el solapamiento de las proteínas como la fosforilación, decir que la acción anual, y, como hemos visto todos estos efectos pero tiene una limitación, y es que es una molécula muy, con lo cual, gracias a un en colaboración directa con un grupo de la uca, del grupo de nutrición, nos han proporcionado ciclo de, hemos realizado una ya que la nos permiten sólo utilizar este cielo, gracias a su estructura tridimensional. Decir entonces que hemos utilizado este ciclo con una modificación es la una modificación con grupos y de los impropio y lo que lo que hacen es aumentar un aumento extra de esta solubilidad y lo hemos los hemos tratado en células de pulmón cuyas en la que hemos realizado heridas y al cabo del tiempo hemos medido el área de las células desde los deportes de la herida, y así vimos que como un único por sí solo aumenta la migración de estas células, también lo hacen los complejos con ciclos de estrenos modificada. De hecho ha sido trasladado en una gráfica, vemos que aumentan también, al igual que el azulgrana único, significativamente la migración. Además nos dimos cuenta de que un resultado muy interesante es que, mientras que con nos movíamos unos rangos en el que veíamos migración muy pequeñitos, con la ciclo destinadas este rango por así decirlo no ensanchado lo aumentamos, entonces conseguimos efectos en la inmigración sin comprometer la viabilidad de las células y para irnos, ha efectuado cierto tóxico. Necesitamos aumentar muchísimo la concentración. Por último, decir que en estos poquitos que se ha visto que era acelera la cicatrización, algunos decían que aumentaba la fuerza. La resistencia de estas heridas tratadas con la resistencia a la fuerza, y se sabe que detrás de esta propiedad están los fibroblastos, y pensamos que son muy importantes también, que van en el hecho de la herida, y, por lo tanto aumente, favorezcan la cicatrización, con lo cual nos propusimos probar el azulgrana con estos en una línea de fibroblastos primarios humanos, y vimos que efectivamente también los fibroblastos son capaces de responder a este compuesto. Como hemos aumentado significativamente la migración sobre los fibroblastos, vale, pues de masa todos estos resultados se podamos extraerla siguientes conclusiones, que la ciudad es capaz de estimular las presiones y este factor clave de transcripción, que es la inmigración, que por un lado, que pueda activar a quienes y cambiar la distribución de la vaselina, que son dos indicadores muy importantes para decirnos que las células están migrando por otro lado, que la compleja acción de la ciudad mejoran. El efecto de este compuesto sobre la migración de las células; y, por último, en la ciudad Hollywood. También. Es capaz de estimular la migración de otros tipos celulares, que también son claves en cicatrización y, bueno, eso es todo. Muchísima gracia. Muchas gracias el siguiente investigador Juan Manuel Lozano, investigador del grupo de Inmunidad inflamación y Cáncer correspondiente al área, seis buenas tardes y Manuel Lozano, y el investigador predoctoral del grupo de inmunidad inflamación y cáncer, estoy actualmente trabajando en la línea que estudia el impacto que tiene sobre la mantuvo ayer y hasta ahora me he estado centrado en el impacto del inflama, asoma en las células mycoides macrófagos en otro filo sobre el macroproyecto vamos a ver primero una breve introducción además Amazon acerca de receptores muy proteicos que regulan la respuesta inmunitaria, activando la secreción de sano y y activando el proceso de muerte celular programada, que se dan en inflamación y se llaman dosis su mecanismo es detectar la presencia de patrones moleculares asociados al daño o sociedades, los patógenos mediante una serie de receptores que se localizan, tanto en como en membrana. Un buen ejemplo de estos receptores. Los el inflama Jama canónico consta de un receptor como Helen, lr un adaptador. No existe un efecto, la proteína adapta ahora que presenta un dominio y un dominio. Ambos dominios, le permiten actuar como un puente entre el receptor y el elector. El elector? Traspasa se encuentra en forma de décimo en la célula y se activa. Cuando se reclutaron, se inflama asoma, como decía, estos complejos activos activan la secreción de ciento quince inflamatorias indirectos, y además las proteínas de unión agua; ni la como jefe de cuatro de pez cebra participan en estos complejos y esto ha sido demostrado por nuestro grupo por otro lado, la en la diferenciación de las células madre y progenitoras, demandas poéticas en los distintos linajes celulares presentes en la sangre, la mandataria y existen pez cebra, comenzado durante el desarrollo embrionario y persiste en la etapa adulta, durante el desarrollo embrionario las células madre más poéticas definitivas, sorprenderles no tenemos de la sal, se vierten al torrente sanguíneo y se dirigen a un nicho intermedio más poético, dos meses, cuando el número es el anteproyecto y que se llama, posteriormente se dirige a la médula del adulto, que es a encefálico en las relaciones inflama asoma y ha sido revelada por nuestro grupo. Se ha visto que la manipulación del inflama asoma, afecta al balance de dos factores, cada uno, y es uno, los cuales son muy importantes para la diferenciación de la célula. Madre mató poética. Cuando vivimos en inflama asoma aumenta el balance ha apuntado favoreciendo la diferenciación, es decir, aumentando la producción de litros, mientras que cuando se activa el inflama solo aumenta la proporción de espino en la célula favoreciendo la diferenciación mieloide, es decir, aumentando el número de macrófagos y en otros kilos. Nuestro grupo ya ha demostrado que esto se produce porque o no tienen como diana o no. Recordamos que es el efecto de la inflamación de morir el inflama asoma, se reduce la actividad uno y puede acumularse más cada uno en las células. Es interesante en clínica, porque en inflamación crónica, se producen trastornos genéticos y una mayor comprensión de todos. Estos mecanismos nos permitirá encontrar nuevas dianas terapéuticas. Para tratarlos además empleamos el pez cebra como modelo de investigación, porque presenta numerosas ventajas entre ellos voy a destacar que tiene una alta correlación con el humano, sobre todo en genes implicados, en enfermedades. No proporciona una gran población de estudio cada semana, pues pone bastante huevos por semana, y además una fácil. Manipulación genética farmacológica vamos a pasar a los resultados que tenemos ahora. Realizamos una manipulación especifica el tejido específica de tipo celular, gracias al sistema, cuatro uvas en la primera línea Dragnea transgénica que tenemos, ahí tenemos un promotor específico de los filos regulando la expresión de factor final al cuadro. Recordamos que el cuadro se puede venir a secuencias del adn y activar la transcripción de los trenes que haya aguas abajo aguas abajo, se encontrará con la fe, con la secuencia del gen que codifica la proteína, recordamos que es un adaptador gracias a este dominio y puede actuar como puente entre el receptor y el efecto al carecer a ese dominio. No puede reclutar pasa a la inflamación. Lo que hace así la finalización del inflama asoma y en este caso estamos viviendo en inflama, asoma específicamente el filo. Además, en estos experimentos empleamos nuestro modelo de inflamación crónica. En piel. Que presenten inflamación en piel, infiltración, piel que son los verdes que podéis ver y este modelo lo generamos mediante inactivación genética del Espino no empleando el sistema. Nueve a día trece realizó una mención de Slam, Black para marcar neutro filósofo y una atención de hemoglobina para marcar la población los resultados mostraban que en condiciones de inflamación crónica en piel al inhibir el inflama soma del filial se producía un incremento en el número de filos del pez cebra. Estoy muy interesante porque no me adapta a la inhibición del inflama asoma de la célula madre montó poética. Provocaba el efecto contrario una disminución en el número de fieles, pero que cuando hacemos la inhibición aguas abajo de la diferenciación en condiciones de inflamación crónica en piel, se observa un incremento. No sabemos si estamos afectando al director simplemente, aunque muy robusta o a otro mecanismo. Estamos actualmente trabajando en ello, y, además, quisimos comprobar otras poblaciones celulares como la población Eritrea. Para ver si estamos afectando también al balance más poético, pero no tuvimos diferencias significativas en ninguna de las poblaciones, por lo que, por lo que sabemos hasta ahora esta inhibición del inflama asoma en neutro filosófica causa un efecto en la propia población de nutre, filo, sino un efecto sobre la población. Además, en esta segunda línea de las aguas, glp, cuatro gmt, cuatro. Recuerdo que es una proteína que participa en los y su sobrepresión hiperactiva la inflamación. Cuando inflama jama, específicamente el filo en condiciones de inflamación crónica, disminuye el número de neutrinos. Esta disminución no se observa en condicionantes. Por otro lado, empleamos el mismo mecanismo para inhibir el inflama, asoma del macrófagos y realizamos una dirección que marca macrófagos una atención de. Observamos que en condiciones de inflamación crónica, se produce un incremento en el número de macrófagos, que no se observan condicionantes, adaptación al comprobar otras poblaciones celulares como la población de neutro no se observaron diferencias al inhibir el inflama asomar en macrófagos y tampoco en la población, de modo que este efecto es. Un efecto autónoma celular de la población de macrófagos y no un efecto que se vea reflejado en la fallecida. Finalmente, para concluir uno la inhibición de la inflamación, pero no larvas de cebra con inflamación crónica en piel, dos de activación del inflama asoma de nutre filo disminuye la halterofilia en la nba de pez cebra con inflamación crónica. En tres. La inhibición del inflama asoma, el macrófagos causa un incremento en el número de macrófagos, sin afectar al número de sirios y eritreos y cuatro. La manipulación del inflama asoma de la células, tiene un efecto autónomos celular en un efecto sobre la mantuvo Valls. Finalmente, quería dar las gracias a mis compañeros de investigación y al grupo de inmunidad, inflamación y cáncer, por lo que estoy aprendiendo con vosotros y por supuesto a mi por realizar nada como esta que nos permitan mostrar nuestro trabajo, lo que estamos empezando a muchísima gracia y cualquier duda. Muchas gracias. Hola, buenas tardes. Lo primero de todo quería agradecer al comité evaluador de las jornadas del mi nivel. Haber seleccionado un año más nuestro trabajo para comunicación oral me llamó Begoña Alburquerque, González, investigadora, predoctoral de la ucam, y trabajó bajo la tutela del doctor Pablo; con eso Zamora, investigador principal, del Grupo de Patología Molecular y fármaco genética y de la Doctora Sylvia, Montoro García a continuación voy a presentar es parte de nuestro trabajo englobado bajo el título efecto antitumoral del antidepresivo en modelo Mourinho de tumor, primario y de metástasis, como introducción al cáncer colorrectal señalar que dentro de la ruta de carcinógenos seis colorrectal podemos encontrar la ruta convencional y la ruta. Esta tiene como punto final el adenocarcinoma cerrado, que ha sido definido por patólogos del servicio de peor pronóstico y peor supervivencia que el carcinoma convencional, debido a la resistencia que tiene a terapias santidad, cfr y a su alta frecuencia en mutaciones en hace unos años. Nuestro grupo de investigación llevó a cabo un estudio de perfiles de expresión con el objetivo de buscar dianas terapéuticas contra el adenocarcinoma -cerrado surgiendo de este estudio una proteína denominada la fascina. Uno, que estaba diferencial expresada en ambos, en este subtipo histológico de cáncer, tanto en nuestra serie como en lo que había inscrito en la literatura para distintos tipos de cáncer. El siguiente paso de nuestra investigación fue buscar moléculas que fueran capaces de bloquear esta proteína la fascina uno, en colaboración con el doctor Horacio Pérez Sánchez, del Grupo de Bioinformática estructural de la ucam. Se llevó a cabo un escrito y molecular de alrededor de unas diez mil moléculas, de las cuales dos mil, estaban aprobadas por la Fedea, surgiendo así la como molécula capaz de bloquear la fascina o no recientemente. Hemos publicado el nuevo papel del antidepresivo como inhibidor de la fascina uno líneas celulares de cáncer de colon, en una revista del grupo editorial. Por lo tanto, nuestra línea de investigación nos lleva a plantear los siguientes objetivos. Queremos establecer una línea celular humana de cáncer de colon permanente en el tiempo que emita avión luminiscencia y desarrollar un modelo Mourinho de tumor primario, y un modelo Mourinho de cáncer colorrectal de metástasis en ambos modelos, testar el potencial terapéutico del antidepresivo y miembra mina, o que se nombre comercial en ambos modelos. Para ello, el primer objetivo fue establecer esta línea celular de cáncer de colon permanente, en colaboración con el doctor Juan Cabezas -Herrera, del grupo de terapias moleculares, marcadores de tumores sólidos. Para ello, las células fueron transportadas con un vector que contenía luz ferina, con un reactivo denominado y fueron seleccionadas en base a su resistencia. Los clones se estuvieron midiendo subió luminiscencia a lo largo de dos meses y finalmente se seleccionaron aquellos que emitían mayor, vio luminiscencia para los estudios. En cuanto al fármaco comercial, el, para elaborar una suspensión que pudiera ser administrarle los ratones, tuvimos que tener en cuenta tanto la solubilidad como el ph, la temperatura y sus fondos, sensibilidad para ello nos basamos en un artículo previo de se estudiaba la viabilidad de la lámina en un escribiente denominados en colaboración con la farmacia Arcas y la doctora María Jesús Rodríguez, arcas de Cartagena. Llevamos a cabo una unidad de la elaboración de este producto. El resultado fue el siguiente en soluciona cosa el trofeo precipitaba. Por lo tanto, esta disolución quedaba descartada, mientras que en el tren la solución era estable. Con lo cual, nos quedamos con esta disolución. Para nuestros estudios los modelos Mourinho que presentó son dos. El modelo Mourinho de tumor primario, que se llevó a cabo mediante inyección subcutánea de líneas celulares de cáncer de colon, bioluminiscentes y que fue monitorizado durante quince días y un modelo de metástasis mediante inyección intravenosa de la misma línea celular bioluminiscentes que se monitoriza durante tres meses. Todos los experimentos se llevaron a cabo en el animalario libre de patógenos bajo las condiciones basadas en las guías de establecimiento del Comité Ético del. La administración del fármaco se llevó a cabo mediante administración oral mediante con unas ondas de alimentación de polipropileno, que sigue el criterio de las tres erres en colaboración con el doctor Manuel Bernabéu García del Animalario fpf, los resultados que os voy a mostrar. Primeros voy a mostrar el estudio preliminar de toxicidad de un grupo de cuatro ratones. Basándonos en las dosis establecidas para humanos, al peso del ratón, estas cuatro concentraciones establecían unas cincuenta y ciento veinticinco miligramos por kilo, o, lo que es lo mismo, de dos con cinco miligramos por cada veinte gramos, que es lo que pesa aproximadamente un ratón al inicio del experimento. En cuanto al modelo del tumor primario, dividimos los animales en dos grupos. El grupo vehículo que no tiene tratamiento y un grupo con tratamiento al que se le administraba tres veces a la semana, la dosis de noventa y cinco miligramos por kilo durante quince días. Cómo podemos observar a los quince días los ratones que estaban tratados con de disminuían la carga tumoral en fotones por segundo en comparación con aquellos ratones que no hayan sido tratados. Además. Esto es acorde con el tamaño tumoral en centímetro cúbico. La diferencia significativa en aquellos ratones tratados con los que no lo estaban y el peso tumoral también lo era, al igual que el flujo total en fotones a punto final del experimento. Llevamos a cabo una del tumor para la fascina cóctel de cierto que latinos, y el marcador sesenta y siete en cuanto a la fascina y el cóctel de cierto que era latinas, no vimos diferencias entre ambos grupos. Mientras que con el marcador sesenta y siete pudimos observar, una cápsula, que rodeaba los tumores de los ratones tratados impidiendo que el patrón de las células tumorales fuera, infiltrar vivo en comparación con su vehículo. Todo ello en colaboración con el doctor José García Solano, del hospital Santa Lucía de Cartagena. En cuanto al modelo de metástasis, dividimos a los ratones en tres grupos un grupo vehículos sin tratamiento, un grupo que tratamos un mes después del trasplante, y un grupo que tratamos desde el inicio del en cuanto al grupo que empezamos a tratar un mes después del trasplante de las células. Este grupo no revistió la metástasis tumoral, con lo cual no seguimos el camino para la investigación. Sin embargo, cuando empezamos a tratar desde el inicio del trasplante y obtuvimos los siguientes resultados todo esto en colaboración con el doctor David García Bernal, del grupo de Trasplantes, Mato, Boyer, pico de terapias celulares, podemos observar que la metástasis se queda localizada en un punto con el tratamiento en comparación con el control, y podemos observar que en el grupo no tratado aparecen micrómetros taxis que no aparecen en el grupo tratado. Actualmente, debido a que era un número muy reducido de animales, nos encontramos inmersos en un nuevo experimento de este modelo, que terminará el día dieciocho de diciembre. Con una de dieciséis ratones, y con todo ello podemos concluir que hemos conseguido establecer un modelo animal de metástasis de cáncer de colon y el tumor primario, que hemos podido establecer una cincuenta de ciento veinticinco miligramos por kilo que el tratamiento, con muestra una disminución significativa del tamaño del tumor y el peso del tumor en el modelo de tumor primario, comparado con su control, que los resultados del modelo del modelo mourinho de metástasis en cuanto al grupo f se refiere, son prometedores que la misma línea cuando el tratamiento se inicia en estadios más avanzados de la metástasis, no vemos efectos que son resultados preliminares del modelo metastásico, que podrían ser interpretados como precaución debido a que el número de animales es bajo, y que este modelo puede ser útil para el estudio de muchos aspectos de la biología y las terapias de la metástasis tumorales en cáncer de colon. Esto es todo. Muchísimas gracias por su atención. Vamos a continuar con un breve turno de preguntas sí sí bueno pues sí parece tenemos el micro inalámbrico en vez de venir hasta aquí os acercan el micro y contesta a Bale en el chat. Hay dos preguntas que han formulado. Una de ellas para Laura, tranquilo; pregunta si hay relación del genotipo. Mil ciento cuarenta y seis A con criterios clínicos, además del tratamiento con biológicos. Bueno, no hemos analizado con profundidad los los. Los datos clínicos de los pacientes en relación con el genotipo, es algo que tenemos pendiente de hacer y que estamos en ello en estos momentos y forma parte del proyecto. Está claro, y bueno, también decir que el hecho de que se relacione con el uso de fármacos biológicos, pues es además el mejor indicador de peor curso de la enfermedad. Otra pregunta del chat. Para Javier Pérez preguntan si se ha aprobado in vivo lo que es el efecto sobre la cicatrización del óleo anónimo in vivo. No. Si la publicación que yo he puesto al principio de mi presentación ese ese hizo la cicatrización in vivo en ratones, la hice un ratón y no recuerdo más con extractos de una planta, pero luego vieron que esos tratos era todos. Los experimentos se han hecho con células epiteliales, normal células epiteliales bien de pulmón. No lema Mario, la normal. Quiero decir. No tumorales; no la de epitelio de glándula mamaria son tumorales si eso vale que había quedado, son tumorales; en las que está muy bien caracterizado a nivel popular, el receptor de gdf y toda la vía de señalización que va luego a derivar en migración. A a Diego Flores. Dos preguntas metodológicas. Supongo que la respuesta la habéis hecho con Miller y no con Dr le decimos si definitivamente no podíamos como visto, madre, y lo cual fue el de cambios, mal marcas, más de dos, más de tres, cuando preoperatorio perdón, antes de dar la terapia sistémica Primaria, hacíamos o bien si había solamente un amplio, y si había más de uno o bien conglomerado, se marcaba el cambio más distal, el más próximo se ponía. Se hacían o se volviese hacia un doble marca. Vamos a pasar a la segunda parte de la mesa que presentaremos doctora. Elena, Martínez investigadora del Grupo de cirugía digestiva endocrina trasplante de órganos abdominales. El área tres a la primera, presentación. Buenas tardes, mi nombre, Elena Martínez, estoy terminando en el grupo denominado cáncer y envejecimiento, dirigido por la doctora. Era verdad, el título de este trabajo descubriendo la toma el componente de la telomerasa en otro grupo como estaba, y trabajamos con la enzima telomerasa. La enzima encargada de esta enzima está formada por dos componentes, componentes proteicos denominado, y un componente de rne ha denominado, en concreto en este trabajo, nos centramos en la función extra curriculares de rne destila funcione más allá del mantenimiento de la médico. Para este estudio hemos usado el modelo de pez cebra, ya que, como han comenzado a mi compañero, tiene variedad de ventaja, frente a otro modelo animal. En concreto, nuestro grupo hemos descubierto que la errónea de la denominada san tiene un papel fundamental en la mato Collet, en condiciones normales, hay un balance entre pacto. Eritreo y regata, uno y el facto mieloide uno haciendo que te genera un determinado número de delitos de genocidio y no entro, pero cuando hay entre deficiencias en el factor mieloide, iu no disminuye, al igual que los factores, como de colonia, de macrófagos, integran una cinta produciéndose una nutria. Por consiguiente, en condiciones de sobrepresión aumentan los niveles de factor uno, y también de los factores TCP y gtc, produciéndose una activación de la lo voy a así; esto se debe a que el componente de la telomerasa funciona como un factor capaz de unirse a esta secuencia; consenso que se encuentra dos mil, dos mil veces a lo largo del genoma, en concreto se localiza en los promotores de la mieloide y csi-f, haciendo que sea esta secuencia y atrae a la primera aumentando la transcripción de estos factores, por tanto, en condiciones de eficiencia de los niveles de uno y tres disminuyen produciéndose una neutro. Por tanto, en este trabajo se quiere identificar con la toma o proteico de la telomerasa, para así poder concretar la función y para descubrir si hay otras funciones extra curriculares relacionada con conecte para ello se diseñó la siguiente estrategia. Se hizo un punto seguido de una espectrometría de masas para ellos, es decir, se sienten de la telomerasa, y, como control le sentido y una irrelevante de la gfp. Esto errónea se vio intimidaron en el extremo tres prima para poder conjugarse de forma valiente con bolas de estrés. Así en rne ha quedado inmovilizado en esta bola y cuando se incuba con, con un extracto proteico de pez cebra, nos permitiría separar las proteínas que interaccionan específicamente con cada uno de nuestro rne esta proteína, se diluye y posteriormente se analiza mediante espectrometría de masas. Como control de estos experimentos se realizó un je y, posteriormente, una atención de Plata, donde aquí vemos todos los actores que dan, y vemos que son más que lo que están en los controles. Además, como control de la especificidad se hizo un hueco trazado, puesto que, como explica la introducción, sabemos que interacciones específicamente contener. Así vemos la señal, que no aparece en ambos controles. Por tanto, este experimento se repitió tres veces y lo que aparece en la conducción, pero no logró dos controles de jefe. Todo esto se analizará y se encontraron noventa y seis proteínas, noventa y seis posible interactuar para conocer cuáles son las rutas metabólicas. Tan implicada se analizará si usaron toda esta herramienta informática para poder clasificar estos actores. Según la ruta enmendado. La Liga en la que están implicados. Como resultado, se obtuvo que estos noventa y seis actores tan implicada en el metabolismo proteico, en concreto, en el plegamiento, proteína en la eliminación, y en la traducción, también en el metabolismo del carbono y metabolismo lipídico, además, en la, en esta ruta, degradación de mensajero, el avión y en el ciclo celular, finalmente como comprobación de, hemos estado comprobando alguna ante posibles infractores realizando una que sería una técnica complementaria a la inicial, y veremos que cierto interactuar implicado en el metabolismo proteico y en el metabolismo de carbono, interacciona con el de la, telomerasa . Por tanto, la conclusión de estudios que han encontrado, noventa y seis proteínas, que están implicadas en procesos biológicos, clave, como el plegamiento de proteína, la degradación y la traducción de proteínas, metabolismo de carbono y y la degradación del mensajero celular pueda estar. Relacionado con el reinado de la telomerasa y el conocimiento de este toma, pueda ayudar a dilucidar no curriculares del mismo y pueda ayudar a mejorar la diagnóstico y tratamiento de los pacientes que tienen mutaciones. Y esto sería todo? Muchas gracias por su atención; a continuación va a exponer su trabajo. Carlos Bravo investigador del Grupo de Hematología y Oncología Médica clínico, experimental, Área uno. Buenas tardes. Gracias por la presentación En primer lugar, quisiera dar las gracias al comité científico por seleccionar nuestro trabajo para su presentación en este foro; un trabajo que tiene por título. A génesis de vena, cava inferior en deficiencia, Budapest, descripción de un nuevo síndrome, que asocia malformaciones vasculares, con una movilidad hereditaria grave. La génesis de vena cava inferior es una malformación congénita, rara, que afecta al con siete por ciento de la población, y que se diagnostica de forma incidental mediante pruebas de imagen, sin embargo, la génesis de es clínicamente relevante puesto que comporta un riesgo, diez veces superior de enfermedad o venosa motivado fundamentalmente por la Stasi sanguínea. La etíope de la agencia es desconocida, no se ha identificado una base molecular y en este sentido varios autores han propuesto la hipótesis del evento traumático intrauterino según la cual una trombosis alteraría el desarrollo, y daría lugar a la génesis del vaso, aspecto la identificación de un caso, índice con deficiencias grave y a génesis de vena cava inferior. Es decir, una mujer de veintiseis años con trombosis recurrente agencias deben cabo inferior, como pueden ver en Gstaad y en la que demostramos era portadora de una antigua mina Budapest gota. Una variante en el ser quince uno que produce una deficiencia tipo dos con defectos, ocasionan hereditaria más grave con trombosis precoces durante el período pediátrico incluso más perinatal nos hizo plantear la potencial asociación entre esta agrave y esta malformación vascular, y con esta hipótesis el objetivo de nuestro trabajo fue analizar de forma sistemática en una gran corte de pacientes con deficiencias congénitas, la asociación entre Budapest Gotta y la génesis de vena cava inferior para ello, analizamos de forma transversal y multifacética mil sesenta y tres pacientes con deficiencias congénitas procedentes de Cortes de dos países. La corte española, con seiscientos treinta y ocho casos y la Corte Húngara, con cuatrocientos veinticinco estos los casos totales se identificaron a partir de casos, índices tras realizar estudios familiar, y todos ellos fueron caracterizados a nivel clínico -biológico y genético, a partir de estos, se seleccionarán los sujetos Budapest, tres votos, para continuación evaluar de forma radiológica. El sistema de la vena cava inferior, mayoritariamente mediante Ángel tac abdominal, también en algunos casos mediante Calcografía, pasando los resultados de los mil sesenta y tres. Pacientes con deficiencia procedentes de las dos cohortes sesenta eran Budapest, diez de la corte española, cincuenta de la Corte Húngara, y en veintitres de estos sujetos pudimos evaluar de forma ideológica el sistema de la vena cava inferior. Este es el resultado del estudio radiológico, donde se resumen también los principales datos clínicos y biológicos de estos pacientes, y el primer hallazgo de nuestro análisis fue que quince de los veintitres sujetos evaluados presentaban inferior, cuatro de estos sujetos presentaban otras anomalías, un caso derecha, tres casos de la pena, Silvia Casas, un caso adicional que no presentaba. Agencia de vena, cava inferior, presentaba a Genius y aislada de la vena ilíaca -izquierda, una vena que, como pueden ver, es Tributaria; de la capa inferior, en todos estos casos se lo diesen dieciséis sujetos, el defecto vascular era compensado por mecanismos de circulación colateral, mayoritariamente la continuación, y en el caso de la izquierda, mediante una doble vena, cava inferior, como puede ver en esta reconstrucción. El resumen de nuestro análisis. Es que dieciséis de veintitres sujetos Santi, Mina Budapest, tres evaluados, es decir casi un setenta por ciento, presenta agencias de vena cava inferior, lo cual supone una prevalencia de esta malformación respecto a la población general mil veces superior y muestra una clara asociación entre esta agrave y esta malformación vascular, la antitoxina Budapest tres es una variante con un claro efecto fundador y, por tanto, para descartar la existencia de un segundo gen vinculado a esta alteración y que estuviera causando directamente. En la génesis de la vena cava, analizamos ocho scr, son microsatélites uno, como pueden ver en la representación, detectando reordenamiento en la mayoría de estas posiciones y sin objetivas diferencias entre los sujetos con y sin a Génesis. Por último, analizamos los genes hacer quince, uno comprendidos entre los dos, y comprobamos que ninguno ha sido implicado en malformaciones vasculares, lo cual apunta a esta alteración; es de uno y no un segundo como directamente asociado a esta malformación vascular. Por tanto, las conclusiones de nuestro estudio son que la existencia de inferior en casi el setenta por ciento o Santi, Mina Budapest, constituye la primera descripción de una alteración genética asociada a esta malformación vascular. Esta asociación sustenta también la hipótesis de la trombosis, como una de las potenciales causas de esta malformación congénita, al menos en un subgrupo de pacientes. Nuestros resultados justifican también el mayor riesgo de trombosis en pacientes, con amnesia de bien acaba ya no solo por factores sino también por la filial subyacente en este subgrupo de pacientes y, por último, estos resultados sustentan también el cribado de esta y otras filiales en casa. Con la génesis de vena cava ya que además de identificar la base molecular de la enfermedad, en su grupo de pacientes podría ayudar a su manejo clínico y justificar el empleo de profilaxis en situaciones de alto riesgo. Muchas gracias por su atención. Muchas gracias, Carlos. A continuación, Joaquín Sandoval, investigador del grupo de inmunidad de inflamación y cáncer, hará las siguientes posiciones. Fue una buena tarde a todos. Muchas gracias por la presentación. Soy Jokin estudiante de doctorado, de primer año del grupo inmunidad, inflamación y cáncer, de Victor Molero, y en esta charla voy a hablar acerca de cómo el estrés oxidativo promueve la hiperactiva, acción de uno, induciendo un tipo de muerte celular llamado que da lugar a inflamación en la piel. La psoriasis, al igual que la dermatitis atópica, son enfermedades inflamatorias crónicas, que afectan a la piel, se dan en un porcentaje de la población de entre el uno y el tres por ciento, y llevan asociada a una serie de comorbilidades que se pueden manifestar cuanto en enfermedades crónicas o incluso enfermedades psicológicas. Como sabéis, nuestro grupo de investigación utilizamos como modelo de estudio de una enfermedad, el pez cebra y, en este caso para el estudio de la psoriasis, y utilizamos un modelo eficiente. En la proteína espino uno, que tiene las características que vemos en la imagen comparándolo la piel, con las larvas silvestres vemos cómo se da una disrupción de la integridad de una hiper- proliferación en la epidermis tiene susceptibilidad a un tipo de muerte celular que se ha caracterizado como que no es apoptosis, y, además, tenemos un elevado número de filos dispersos en la piel. Marcador para nosotros de lo que sería inflamación, que lo vamos a utilizar a lo largo de la exposición, estas características en conjunto los hacen ser un buen modelo de estudio para pagar la enfermedad de la psoriasis. Nosotros lo que tratamos de hacer es relacionar el metabolismo de con lo que sería esta enfermedad y nos centramos en la ruta de salvamento de síntesis de rne a después, porque porque básicamente es la predominante que se da en los queratinocitos, en ella las células toman del espacio estas células de la ciudad único técnico, que está formado por diversas enzimas en de este, es consumido por las propias enzimas que las consumen. Pasando nicotina miedo y ésta se recicla Enea de población de diversos enzimas, entre las que destacan la que es. La enzima limitan la ruta porque empezamos a estudiar el adn porque vimos que aplicándose los agotan, tratando las larvas con el veíamos que se producía un aumento en la dispersión de los filos y, por tanto un aumento en la inflamación en la piel y además un aumento en la producción de peróxido más bien un resultado que no esperábamos, por lo tanto aquí lo que sería nuestra premisa, y es que estaba produciendo un efecto negativo en la piel de las larvas. Entonces que nos planteamos hacer lo contrario, vamos a reflexionar lo vez que nos encontramos para ello y vimos fármacos, lógicamente con el inhibidor específico fca ocho seis, seis y el resultado lo muestra a continuación. Como podéis ver si nos fijamos en la imagen comparando los mutantes. Con las heridas que tienen en la piel, con las tratadas que tenemos, en la parte inferior podemos ver que el resultado es espectacular; la piel se recupera quedando muy similar a cómo están los silvestres. En la parte de arriba del todo, y en cuanto a la dispersión de neutros y los vemos que todos se vuelven a agregar, y ya no hay casi ninguno en las vías, en cuanto a la cuantificación, la tenemos a la izquierda y podamos ver cómo se reduce tanto con la, con el tratamiento, con el inhibidor, como con la mutación genética o con música, utilizando las tecnologías de crisis per Cat, y además se daba una disminución en la producción de peróxido que se daba en las vías hayamos conseguido el resultado que queríamos claro ahora esto lo tenemos en larvas por los pasamos a humanos en humanos, en biopsias de pacientes, de psoriasis. Podíamos ver cómo estás en las lesiones, como vemos, en la parte inferior se daba una sobreexpresión. Es comparado con los controles que tenemos arriba. Además, en datos de otras de ceo vimos muchas enzimas implicadas en el metabolismo de Dénia, de que estaban expuesto a las diferencias, entre las que encontramos tanto en las lesiones de psoriasis como en dermatitis, atópica. Teníamos, por lo tanto, que la idea del metabolismo está implicado con el desarrollo de la enfermedad. Ahora pasamos a estudiar cómo vamos a ver, primero la relación que había con ese peróxido de hidrógeno, que se estaba produciendo en las vías como hemos visto anteriormente, y para ello nos centramos en la acción de las etnias de pecho, sida, esas llamadas, las cuales consumen, eneas de pH pasándolo y producen peróxido de hidrógeno para ellos las genética y fármaco lógicamente, fármacos, lógicamente con el inhibidor específico y de nuevo el resultado fue claro. La dispersión de nuestro filo se disminuye y luego la piel, comparada con los mutantes, se veía restaurada en una forma bastante similar a cómo quedan las larvas silvestres, con las que, por lo tanto una vez teniendo esto, vayamos que las rachas y tasas y los radicales de oxígeno derivados de las mismas están produciendo un efecto negativo en el fenotipo, claro, pero que era entonces no nos pusimos a mirar bibliografía y vimos que había un proceso de muerte celular en el cual gran cantidad de rock lo que producían era en el adn daño a gran escala que hiperactiva la enzima. Que además, el consumidor adn, a Dicker hora de la de la otra, de las premisas de las que partíamos, entonces lo que pensamos es si vamos a ver si van por aquí los tiros, y vamos a inhibir directamente por uno con olas. Varíe con un inhibidor farmacológico y ver si el resultado es similar al de la inhibición de la upct. Efectivamente, de nuevo el resultado de estos tratamientos no tenían precedente hasta ahora ni en Alemania, donde se desarrolló este modelo ni aquí lo habíamos visto nunca, como podemos ver la piel, se recuperaba de forma espectacular y comparando con los controles se queda muy similar, la dispersión de nuestro filo se reducían bastante medida la zona de la piel, tanto inhibiendo genética como forma ecológicamente, y vimos que pasaban estas células de las larvas mutantes, pues lo que ocurría, como podamos ver en las edades que a equis veíamos un mayor daño en adn. En estas células, comparando los mutantes con controles, pusimos como control positivo las larvas tratadas con olas varios, porque las la inhibió uno y aumentaba el daño al adn, ya que es una enzima que repara el adn; y con un con un cómic medimos el vayamos el mismo resultado. Este como lo hicimos con colaboración con el grupo de José Carlos García seguimos estudiando y vimos que además se daba a continuación de Túnez, una mayor muerte celular en el modelo, que se reducía con los tratamientos y también una mayor proliferación celular por verle, que de nuevo se reducía con los tratamientos. Además, veíamos una hiperactiva acción de pagar uno con este western blog de volea de perdimos a que es el producto de la enzima, en los mutantes mucha más cantidad que en los silvestres, y además se restaurada de una forma muy significativa, como podamos ver en la banda de la banda que hay arriba en el puesto de la derecha, con el tratamiento, con los distintos inhibidores o los distintos fármacos que hemos ido utilizando pasando a pacientes teníamos el mismo resultado que con una hiperactiva acción comparando arriba los controles. Con abajo, los dos, los los los las lesiones de psoriasis, una hiperactiva acción en color marrón de esas que había en estas células de nuevo genes relacionados con la y y la muerte celular por expresado diferencias -mente, y entre ellos se encontraba Bar uno, tanto en psoriasis como dermatitis, atópica por lo tanto para cerrar el ciclo y coworking confirmar la presencia de este mecanismo de muerte celular lo que nos centramos fue el único, el último gente que nos faltaba, que era un que tras la hiperactiva, acción de paz la pueda ser, realiza la membrana mitocondrial y el factor femenino entra al núcleo, reclutando una nuclear, sea llamada mid, rompiendo el adn y produciendo muerte celular que hicimos, y vivimos genética y farmacológicas. Este factor el factor adif y se recuperaba de nuevo las vías con estos, el círculo es claro. Se puede pensar aquí estos resultados, al final son empezó Ibra, pero lo que hicimos fue ir más allá y con un modelo de queratinocitos tridimensionales lo que hicimos fue comprobar estos resultados. Lo que hacíamos era estimular los diecisiete y veintidos características de la psoriasis y con los distintos inhibidores. Que probamos se reducía la expresión tanto en amplio y cómodo de citoquinas inflamatorias implicadas en la psoriasis como la defensa Ina, Meta4 de no unos resultados muy claros, sino que nos permitían, como conclusión final tanto en las larvas como en en el humano, comprobar que este mecanismo de muerte celular está implicado en el desarrollo de la enfermedad. Finalmente, como agradecimiento por supuesto a mi grupo de investigación de ella y a Víctor Molero, al grupo de José Carlos García, al Servicio de Hematología, de la Arrixaca a la actividad Universidad de Murcia, pues todos los bollos, y también al grupo. Tenemos menos envejecimiento y cáncer de María Lewis, con mención especial, por supuesto a mi compañero. Doy muchas gracias a todos y quedó a vuestra disposición para cualquier tipo de. Pregunto tanto luego como cuando. La siguiente comunicación la realizará Juan Francisco Rodríguez Vidal, investigador del grupo de inmunidad innata en las enfermedades del área. Seis. Buenas tardes, con Francisco Rodríguez, virar y como investigador en formación práctica; dentro del grupo de inmunidad innata la salida de la enfermedad. Voy a presentar mi charla titulada. Evaluación del potencial. Antitumoral, antiinflamatorio y antimicrobianos nuevos derivados. En la presentación puede describir brevemente la necesidad de desarrollar nuevos fármacos y hablaré de estos compuestos, que son las gasolinas, y posteriormente, pues trataremos algunos resultados obtenidos. En nuestro grupo, como ya he comentado, necesitamos desarrollar nuevos fármacos, y esto lo sabemos todos, y es que aunque la inversión económica en la industria farmacéutica cada vez mayor y hay más compuestos que se sintetizan al final, esto es como una carrera en la que pocos llegan a la meta de desarrollar nuevos fármacos. Por eso necesitamos compuestos versátiles, como es el caso de las gasolinas molina, son compuestos químicos de los cíclicos, que se caracterizan por la presencia de un doble las en los que los que los hacen fácilmente modificables mediante principalmente. La adicción de distintos grupos funcionales, lo que nos va a permitir obtener toda una serie de derivados con actividad biológica. En lo que hicimos en nuestro grupo en colaboración con el grupo electroquímica, de la Universidad de Murcia, es cuál es un total de ochenta y cinco derivados de la funciona con distintos grupos, como es el caso de hidroxietil actuales a minas y de las ciudades y zonas con el objetivo de aportar esa especificidad biológica, y nosotros evaluamos el potencial. Antitumoral antiinflamatorio antimicrobianos estos compuestos para evaluar el potencial antitumoral, nosotros utilizamos dos modelos, dos líneas celulares tumorales humanas, échale sesenta como un modelo de leucemia, mieloide, aguda y cinco asientos de leucemia mieloide crónica; enfrentamos las células a los distintos compuestos a distintas concentraciones y tiempos de tratamiento, y estimamos la viabilidad celular con la técnica ensayo de meterte, que se basa en la reducción de un de color amarillo, forma zancos púrpura, las podemos construir. Comparando con el control pues estas curvas de toxicidad al final lo que queremos estimar es el valor de cincuenta, que es el valor, la concentración de compuesto que causa el cincuenta por ciento de la muerte celular. De esta manera identificamos nueve compuestos con actividad antitumoral in vitro, cinco del grupo de inmediato, pero actuales y cuatro de cargos a Miras. Aquí también es interesante importante ver el efecto del vehículo, que en este caso fue el fósil de nuestro modelo por debajo de la concentración. Ellas no ejercía ninguna, excepto y como podemos ver aquí que son los valores y cincuenta para los distintos compuestos a distintos tiempos, la mayoría tienen valores inferiores a diez micros incluso algunos, pues inferiores a uno micro. Mola también bueno pues actualmente estamos. Se está caracterizando la muerte celular que causan estos compuestos para evaluar también la respuesta que esto puede generar. Al administrar la actividad antiinflamatoria se estimó mediante la línea se lee sesenta que se diferencia a un estado similar a macrófagos por medio del, se estimulan, con el que se que es un estímulo pro inflamatorio para la producción de citoquinas inflamatorias y se mide en esta actitud quinas por el ensayo lisa, con el objetivo de determinar si algún compuesto consiguió reducir su producción. Así se identificaron cuatro compuestos con actividad, antiinflamatoria todos ellos dentro del grupo de las aminas. Aquí vemos los resultados. Hemos querido todos ellos, pues consiguen reducir algunas de las citoquinas medidas. También hay que destacar que el subsidio si tuvo algún aspecto, lo cual ya estaba previamente inscrito en la literatura, lo cual nos puede llevar a pensar, a plantearnos si con los que tengan más efecto puede considerar un vehículo alternativo ante la actividad antimicrobiana, pues nosotros lo evaluamos mediante dos modelos. La cepa de cinco alfa, adquirir ya coli, y es este cinco con tres, uno, cuatro de candidatos. Ambas están muy relacionados con el proceso o fenómenos de resistencia antimicrobianos que tanta importancia tienen en los últimos años se enfrentan. También los compuestos a las células, y en un jugador se va se se incuban treinta y siete grados centigrados, se va midiendo la densidad óptica como medida de crecimiento, microbiano y igualmente pues se construyen las curvas de instituto asistida. Así se identificaron seis compuestos con actividad frente al candidato, aquí vemos estos resultados. La se tasó. En las pruebas de toxicidad a lo largo del tiempo. Vemos que la línea roja sería como como control, que es un antiguo de referencia y vemos que algunos de los compuestos tienen un efecto similar con actividad sostenida en el tiempo. También a nivel de microscopía óptica se puede observar cómo estos compuestos pues consiguen inhibir la fundamentación del hongo de una manera similar al control de la. Por tanto como conclusiones podemos decir que las pilas terminas han compuesto extremadamente versátiles, podemos obtener toda una serie de derivados con actividad biológica gracias a esas funcionarios porque son fáciles de modificar y finalmente la colaboración, como en este caso entre distintas disciplinas científicas es extremadamente importante, sobre todo en el caso del fármaco. Finalmente, pueden agradecer a los grupos de investigación a participar y Halimi por organización de las jornadas. Muchas gracias a continuación. La investigadora Lola Rodríguez -Ruiz, del grupo de inmunidad inflamación y cáncer, para hacer la exposición de la siguiente. La buena tarde, como han dicho mi nombre, lo hará Rodríguez Ruiz y estoy realizando el Doctorado en el Grupo de Investigación inmunidad inflamación y cáncer, dirigido por el doctor Victor moler. Mi tesis se centra en el estudio de la relación existente entre la inflamación y la demanda. Existe por ello en primer lugar, como ya sabéis, la es el conjunto de procesos que dan lugar a la formación de células sanguíneas, que están regulados por distintos factores de transcripción. Todas las vías implicadas y perdón estos factores de transcripción regulan todas estas vías implicadas y de que dan lugar a los distintos tipos de células sanguíneas. El otro componente en cuanto al otro componente implicada son complejo múltiple, que actúan como sensores del sistema inmunitario, innato activa, regulando la activación de distintas capas inflamatorias hasta uno en respuesta a los diversos estímulos en concreto nosotros nos centramos en la decisión para la diferenciación eritreo y mieloide, que está regulado principalmente por estos dos factores de transcripción gata uno y uno gata, uno promueve la diferenciación hacia el linaje, mientras que el pive uno lo hace hacia el menor. En nuestro laboratorio hemos demostrado previamente cómo la interacción entre estos dos procesos y cómo la inhibición de uno promueve esta esta decisión hacia el linaje a partir de descubrimiento. El siguiente paso que queremos seguir es determinar qué inflama asoma en concreto del que está implicado en todo este proceso. Este había demostrado, como para ello utilizamos, como modelos de pez cebra y en este trabajo. En este trabajo previo esta inhibición farmacológica de inflamación, en concreto, de capas a uno consiguió revertir el sesgo del linaje Mato. Pollo ético que este product, que está asociado a diversas patologías. Entre las que destacamos la inflamación crónica es el modelo de inflamación crónica, Camps ha presentado a mis compañeros, que estoy recordar que presentan mayor número de neutro, filos la inhibición del inflama, asoma, consigue disminuir este número el número de dicho neutro y además consigue rescatar parcialmente. La anemia. En modelos de pez cebra es. Esta anemia, se caracteriza por la disminución de los niveles del factor de transcripción, utilizamos los resultados que voy a presentar utilizado como modelo principal, el pez cebra que no voy a repetir, todas las características que lo hacen, esencial para los estudios in vivo que haya encomendado a mis compañeros y además utilizamos líneas celulares en concreto la línea celular cinco seis dos que se trata de una línea eritreo o leucemia, que mediante el tratamiento con emi previamente a este estudio se realizó un chips y en los que se determinó que se producía un suite entre estos dos factores de transcripción durante la diferenciación eritreo y en el cinturón siete décadas pasado. Por este motivo se realiza una línea mutante en los cuatro sitios de unión para Gata. Uno, en este introduciendo esta línea mutante, es la que podéis comparar con la línea Silvestre en la imagen de arriba y se observa que a distintos tiempos de diferenciación esta línea mutante aparece esta más diferencia por ello y como ha dicho, para determinar cuál era el receptor implicado en este proceso, se realizó un micro Array y tras este análisis se encontró que un receptor específico de inflama asoma, se encontraba sobre expresado durante la serie, sobre expresado durante la diferenciación, y además se encontraba sobre expresado en esta línea mutante que carecía de esos sitios de unión para atar estos resultados de comprobaron mediante un pcr y éste correspondían a los niveles proteicos encontrados de este respecto que aumentaban durante la diferenciación para disminuir a ciento veinte horas Este. Este aumento se corresponde con la disminución que se produce en los niveles del factor de transcripción. Uno durante esta misma diferenciación para comprobar no sé si se ve en la imagen para comprobar que estos niveles proteico nuevamente se realiza una fluorescencia a tiempo cero. No se ve nada en la imagen original y a cuarenta y ocho horas de diferenciación. Si podemos ver en rojo los niveles sobre expresado de esta proteína no sé si se podrá ver con claridad, pero nos corresponde al obtenido previamente en una vez determinada la expresión de este receptor en la línea celular llevamos a cabo experimentos similares a los realizados anteriormente con la inhibición de uno para ver si teníamos los mismos resultados. En este caso se realizó una inhibición genética de este receptor en la línea tres lenta- anteriormente, el que presentaba inflamación crónica en piel, y vimos cómo esta inhibición genética producía una disminución del otro filos de forma similar a lo ocurrido previamente con la inhibición genética del pasado a partir de ahí y desde el momento entonces intentado modular -farmacológica mente este receptor y, en primer lugar, se realizó la activación de este receptor y vivimos en este mismo modelo cómo esta activación producía un incremento en el número de neutros. Por último, y para finalizar esta presentación llevamos otro utilizamos otro modelo, en este caso son de células procedentes de donantes. Están en el que éste realizó un experimento de diferenciación en celulosa. Tras catorce días de diferenciación celulosa lo que se obtiene son colonias mieloide y colonias de litro y desde realizamos un recuento de las mismas para determinar qué porcentaje de colonias de litro y tenemos, y lo que pudimos observar es que el tren, el tratamiento con el inhibidor del inflama asoma, conseguimos un incremento de esa proporción de colonias mieloide, y la activación de dicho receptor producía el efecto contrario, incrementando en este caso la proporción del linaje miel. Por último, agradecer a todos por vuestra atención, al permitirnos compartir nuestro trabajo en estas jornadas y, por supuesto, al grupo a todo el grupo de investigación, inmunidad, inflamación y cáncer. Muchas gracias. Por último, la última ponencia de la jornada de Jóvenes Investigadores corre a cargo de devenir, pero haberlo dicho bien, que no ha podido asistir y nos ha enviado un vídeo. Todo fue muy presente. Ahí comenzó igual quién da igual, pero estuvo. Ahí José Luis Ferrón de instituto Murcia en. Tema Crazy After la, fuese, fue ocho encima y luego huevo Export. En Gowex dice Mauro Inmediato. Esté presente en nuestro interior muchacho o a ese tiempo el guante y Luis Mainar, según ha admitido valls a lo vais board. Y que entonces si no os filme obras triste y eso me da igual de inmunidad a toda esa escucha y muchas y se encendió, aunque no mucha espina del. A nado. En Uruguay se impulsen. Louise. Más que nada, lo que yo hiciese. Ubiquen Fort Worth de moda y. Yo hice ese colectivo, no, y China no va a ese estado extensión de Valls en el pago de mazas. Si. Hebreas en de China, se Caroline Brown desde El Soplao. Evans. De piques, en croma, en Sin Huella. Naves Dueñas entre Autobots. En su de parezca en posesión y. Boateng Ari Post -. De menos Buenos Llorente aro. Sainz. Buenas. Chain Club Show Waits audio ana de hecho en banca. En conclusión, ese amor o voces de coactiva. Fatau de San Blas. Floresta. Furgón desde esa Orbison quince. Agua, aire, y sabe que es. Vamos a continuar con una breve, brevísima ronda de preguntas para no entorpecer el transcurso de las jornadas. La primera pregunta que destacamos en el chat va dirigida a la investigadora Elena Martínez. Te preguntan si esta látex el plasma, ya que muchos de los interceptores parecen ciento plan, y si tendría algo que ver con la transcripción, sí hemos encontrado que mucha. Alguna infractores de relacionados con la transcripción, también aparte con la traducción. En principio parece que también estaría en el programa. Muchas gracias. Transmitimos también otra pregunta que se haya realizado en el chat. En este caso dirigida a Joaquín Cantó. Si me comentan que sí sé si se ha descrito. Muerte por activación del uno en queratinocitos, previamente se había descrito. Es algo novedoso. Bueno, antes de nada, muchas gracias a que hayan realizado la pregunta no, nosotros no hemos visto en ningún caso que se haya, no hemos leído en ningún caso que se haya visto que para uno participa en muerte celular o muerte celular en queratinocitos. Es nuestra lo que nosotros hemos ido estudiando fue a través de lectura y de información que fuimos sacando de muerte que se daba en neuronas en tejido de neurona porque en ellas sí que se se daba muchas veces un exceso en oxidativo, un exceso de radicales de nitrógeno, también, que promovió la el daño daño en adn, que luego da lugar al pero en este caso en queratinocitos, sí que hemos visto que hay muchas rutas que son parecida a animales, también de lectores, a nivel de transmisión de conexiones que entre uno y otro a las que tienen neurona y a partir de ahí fuimos sacando la información, pero no hemos visto, al menos nosotros, en ningún caso, que se haya dado hiperactivo. Acción de pan. Uno en queratinocitos. Muchas gracias. Pues vamos ya por cerrada esta mesa de presentaciones. Muchas gracias a todos los ponentes y continúa a continuación, María del Mar Vázquez, va a hacer la presentación del siguiente ponente. Mientras el comité se va a retirar para deliberar y comunicar posteriormente los premios.